Role of Interleukin 1 in the Development of Human Diseases

Immunological Mechanisms for the Development of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Patients With Gout and Pseudogout: A Review of Literature

“…Острый моно-или оли-гоартикулярный артрит, вторичный по отношению к БОПК, может имитировать приступы подагры, за что первоначально он получил название псевдоподагры. При-мечателен тот факт, что воспаление, индуцированное МУН и КПФ, проходит самопроизвольно [15,16]. После открытия инфламмасом и их активации кри-сталлами МУН и КПФ стали доступны новые таргетные методики лечения, актуальные не только для пациентов, страдающих подагрой, но также, в силу сходности звеньев патогенеза, и для больных псевдоподагрой.…”

“…После открытия инфламмасом и их активации кри-сталлами МУН и КПФ стали доступны новые таргетные методики лечения, актуальные не только для пациентов, страдающих подагрой, но также, в силу сходности звеньев патогенеза, и для больных псевдоподагрой. С кристалла-ми могут взаимодействовать не только лейкоциты, вклю-чая нейтрофилы и макрофаги, но также эндотелиальные, синовиальные и тучные клетки [15,17]. Резидентные мак-рофаги, т. е. гистиоциты, представляют особый интерес, поскольку они играют определенную роль в инициирова-нии тканевого ответа на МУН.…”

“…Недавние исследования были посвяще-ны роли ИЛ1β, который является провоспалительным ци-токином и оказывает различные эффекты на клетки и ткань суставов [15,21,22,26]. ИЛ1β производится как неактивная промолекула иммунными клетками, такими как моноциты, макрофаги и дендритные клетки, а затем расщепляется с образованием активной формы pl7 ИЛ1β, секретируемой клетками.…”

“…Поскольку кристаллы индуцируют выработку не-скольких цитокинов и хемокинов, которые способствуют воспалению при подагре, в том числе фактор некроза опу-холи α (ФНОα), ИЛ6, лиганды хемокиновых рецепторов CXCL1 и CXCL8 (также известный как ИЛ8) [6,12,15,16], было высказано предположение о том, что эти соединения производятся в иерархическом порядке, следуя за высво-бождением ИЛ1β [12]. К примеру, в развитии эксперимен-тального МУН-индуцированного воспаления ИЛ1β играет более важную роль, чем ФНОα [2].…”

“…Разница в кле-точном ответе также увязывается с состоянием и феноти-пическими изменениями этих клеток (макрофаги M1 и М2). Моноцит-макрофагальный «триггер» наблюдает-ся при ремиссии подагрического приступа и связан не только с уменьшением синтеза провоспалительных цито-кинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНОα), но и с увеличением продук-ции противовоспалительных цитокинов (ИЛ10 и ткане-вого фактора роста β -ТФРβ) [15]. Поэтому макрофаги начинают производить ТФРβ -ключевой цитокин, обес-печивающий подавление воспалительного процесса.…”