Role of inflammasomes in pathogenesis of diseases with a high impact on public health

Abstract

Инфламмасома - важный компонент нативного иммунитета. Она представляет собой макромолекулярный комплекс, включающий сенсорные элементы, адапторные белки и зимоген каспазы-1. Под действием продуктов распада тканей и патогенных микроорганизмов инфламмасома активируется и превращает про-IL-1b и про-IL-18 в активные интерлейкины. Активация инфламмасом отмечена при многих воспалительных заболеваниях и служит мишенью для терапевтических воздействий. В настоящем обзоре обсуждается вклад инфламмасом в патогенез социально-значимых заболеваний человека, таких, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, артриты, болезни легких, печени и почек. Результаты клинических исследований и модельных экспериментов на линиях мышей с нокаутированными генами компонентов инфламмасомы говорят о существенной роли этих структур в прогрессировании патологии, связанной с воспалительным повреждением тканей. An inflammasome becomes activated under the action of tissue decay products or pathogenic microorganisms and converts pro-IL-1 and pro-IL-18 to their active forms. Activation of inflammasomes has been reported in many inflammatory diseases and serves as a target for therapeutic interventions. The present review discusses the contribution of inflammasomes to pathogenesis of diseases with a high impact on public health, such as atherosclerosis, ischemic heart disease, diabetes mellitus, arthritis, diseases of lungs and kidneys. Results of clinical studies and animal experiments on knockout mouse strains with a deficit of inflammasome components suggest a significant role of these structures in progression of pathology associated with inflammatory damage to tissues.

Development of an additional method for X-linked lymphoproliferative syndrome type 2 diagnosis based on the assessment of muramyldipeptide-stimulated expression of tumor necrosis factor by monocytes

“…Специфическим лигандом для него явля-ется компонент пептидогликана клеточной стенки бактерий -мурамилдипептид (МДП), связывание с которым приводит к синтезу ряда провоспалительных цитокинов, хемокинов и дефензинов [11][12][13]. Нарушение данного процесса, вероятно, приводит к достаточно частому развитию ВЗК, наблюдаемому у пациентов с ХЛП2, что при отсутствии иных проявлений в дебюте заболевания затрудняет своевременную постановку диагноза и, как следствие, проведение ТГСК [5,6,[14][15][16][17][18]. В 2014 г. S. Ammann и соавт.…”