Pathogenese und Therapie der Chronischen Venenerkrankung

Abstract

ZusammenfassungNeue Einblicke in die Struktur und Funktion des menschlichen Blutgefäßsystems und die Interaktion der Gefäßintima mit dem Blut führen zu einem umfassenden Verständnis des Krankheitsbildes der Chronischen Venenerkrankung in den unteren Extremitäten, das sich auf dem Boden ungünstiger physikalischer Durchblutungsbedingungen im Zusammenwirken mit heute gut aufgeklärten zellphysiologischen Prozessen autokatalytisch immer stärker ausprägt. Eine zentrale Stellung nehmen dabei das hochspezialisierte Endothel der Venulen und die zugehörigen Perizyten in den engen nutritiven Mikrogefäß-netzen (Vasa venarum) der Venenwand ein. Bei Reflux und Stase kann es im Venenblut zur Freisetzung schon in kleinsten Konzentratio-nen hochwirksamer, in metabolischer Koope-ration zwischen Plättchen und Neutrophilen Granulozyten gebildeter Freisetzungsprodukte kommen, die in den spezialisierten Venulen der Gefäßwand zu einem raschen Zusammenbruch der Endothelschranke und zur lokalen Entste-hung entzündlicher Ödeme führen. Durch den ausschließlich auf den Perizyten vorliegenden Gewebefaktor werden rasch interstitielle Gerinnungsprozesse initiiert, die auch auf den In-travasalraum übergreifen können. In der Folge kommt es auch zu sich autokatalytisch verstärkenden und immer weiter ausbreitenden entzündlichen Prozessen. Übliche Therapieansätze müssen vor diesem Hintergrund neu überdacht werden.

Physiologie des Venensystems der Extremitäten – Teil 2: Einflussfaktoren

“…Neben dem entstehenden entzündlichen Ödem führen mikrothrombotische Veränderungen in den Venolen zur Verschlechterung der nutritiven Situation im Venenbereich. Die Degeneration der Venenwand, wie atrophische und hypertrophe Veränderungen, hat die Entstehung oder Aggravation einer CVD zur Folge [44]. Flore et al untersuchten die Höhe der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) in der Stase.…”