Obesity and clotting

Abstract

Structured Abstract Background Though obese patients have high thrombosis rates following injury, the role of obesity in coagulation after trauma remains unknown. We hypothesized that BMI is independently associated with increased measures of hypercoagulability longitudinally after injury. Methods Data were prospectively collected for 377 consecutive highest-level trauma activation patients with a body mass index (BMI) ≥ 18.5 kg/m2. Standard coagulation measures, citrated kaolin and functional fibrinogen thromboelastography (TEG), and clotting factors were measured at 0-120h. BMI categories were defined as normal weight (18.5-24.99 kg/m2), overweight (25-29.99 kg/m2), and obese (≥ 30 kg/m2). Results The 377 patients were mostly male (81%) and bluntly injured (61%), with median BMI of 25.8 kg/m2. 42% were normal weight (median BMI 22.5 kg/m2). There were no differences in age, gender, ISS or base deficit between groups. There were no differences in admission INR/PTT or factors II, V, VII, VIII, X, ATIII, or protein C. However, obese patients had higher admission platelet counts (303 vs. 269 × 109/L, p=0.004), lower D-dimer (1.88 vs. 4.00 ug/mL, p=0.004), and a trend toward higher factor IX (134 vs. 119 % activity, p=0.042) than normal weight patients. Measured by TEG, clot strength (MA) and functional fibrinogen level (FLEV) were also higher on admission for obese patients (MA 65.7 vs. 63.4 mm, p=0.016; FLEV 407 vs. 351 mg/dL, p=0.008). In multiple linear regression, the relationship of BMI to clot strength, FLEV, and FIX persisted through 24h. Similarly, the relationship of BMI and platelet count persisted through 120h (all p<0.05). In multiple logistic regression, for every 5kg/m2 increase in BMI, there was an 85% increase in odds of thromboembolic complication (OR 1.85, CI 1.13-3.08, p=0.017). Conclusion Obese trauma patients are hypercoagulable compared to their similarly-injured normal weight counterparts, which persists longitudinally after injury. The significance of this hypercoagulability requires elucidation for guidance of anticoagulation in this at-risk group. Level of Evidence Level III; prognostic

Acute popliteal thrombus following total knee arthroplasty

“…[ 5 ] BMI was independently associated with an 85% increased risk of developing a thromboembolic complication after injury. [ 14 ] Yang et al described that patients who are obese are twice as likely to form venous thromboemboli compared to patients with a normal BMI (<24.9). [ 15 ] Based on these studies, the patient's BMI of 37.53 may have put him at a mildly increased risk for a thromboembolic event.…”

Dynamics of Thrombocytaric Hemostasis Markers in Patients with Increased Body Mass Index and Polytrauma

“…Таким чином, стан коагуляційної картини у хворих з ПІМТ в групі І (ІМТ ≤ 29,9) визначався наступними параметрами: незначне підвищення агрегативної спроможності тромбоцитів без порушення їх кількості, що носили компенсований характер і не призводи-ли до віддалених порушень і ускладнень з боку гемостазу. Всі отримані дані відповідали клінічному перебігу досліджуваних пацієнтів [1,3].…”

“…Все це свідчить на користь локального тромбогеморагічного синдрому. Крім того, така активація судиннотромбоцитарного гемостаза виступає захисним механізмом що дозволяє обмежити крововтрату, пов'язану безпосередньо з політравмою [3,7]. Необхідно відмітити, що саме в ці строки у 41% пацієнтів цієї групи мали місце різні інфекційно-запальні ускладнення, які в тому числі призводили до порушень в системі гемостазу.…”

“…Для хворих групи ІІІ (ІМТ ≥40,0) було характерним: в перший тижденьтромбоцитопенія споживання з внутрішньосудинною активацією тромбоцитів і гіпоагрегацією. Застосування відповідної інфузійної програмигепарин, кріоплазма, свіжоконсер-Таблиця 1 -Динаміка маркерів тромбоцитарного гемостаза у хворих з ПІМТ з травматичною хворобою Групи Строки обстеження, доба 1 3 7 14 30 360 1 2 3 4 5 6 7 Кількість тромбоцитів • 10 9 /л, контроль (n=60): 236,1±10,7 вована еритроцитарна маса, введення дезагрегантівсприяло стабілізації стану у 82% хворих; в строки від 7-ї доби до 1 року у хворих цієї групи спостерігалися «мозаїчні» зсуви в системі гемостаза, що направлені на відновлення порушень гемостазу [2,3]. Такі віддалені наслідки травматичної хвороби можуть бути пов'язані із зривом адаптаційних механізмів гемостатичного гомеостаза, що обумовлені як самою політравмою, так і з наявністю супутньої патології, що супроводжує ПІМТ.…”

“…Слід зауважити, що у хворих з ожирінням може відзначатися як підвищення коагуляції, так і порушення процесів фібринолізу [3]. У хворих з підвищеним індексом маси тіла (ПІМТ) через значне збільшення жирової маси відзначається порушення функції ендотелію: порушення дилатації і проліферації судин, порушення процесів тромбоутворення, фібринолізу, порушення протизапальних і антиоксидантних функцій [4,5].…”