Mesial Temporal Lobe Epilepsy: A Distinct Electroclinical Subtype of Temporal Lobe Epilepsy

Abstract

Mesial temporal lobe epilepsy is a common subtype of temporal lobe epilepsy. Its most common cause is hippocampal sclerosis, which contributes to its distinct electroclinical phenotype that is seen commonly in the epilepsy monitoring unit setting. The common electrophysiological data show anterior temporal interictal sharp waves as well as rhythmic theta activity in the same localization. While the electrophysiological data can at times be misleading, its stereotyped and characteristic semiology can often allow for accurate diagnosis on its own. As patients with mesial temporal lobe epilepsy often fail medical therapy, surgical therapy can be considered. Early accurate diagnosis in these patients is essential for optimal care.

MicroRNAs as biomarkers in molecular diagnosis of refractory epilepsy

“…Kan et al [36] focused on medial temporal lobe epilepsy (mTLE), a subtype of TLE caused by hippocampal sclerosis [37]. They performed genome-wide miRNA profiling in 20 human hippocampal tissue samples, including both sclerotic and non-sclerotic.…”

Expressão gênica das subunidades e subtipos de receptores para neurotransmissores excitatórios e inibitórios no Complexo Basolateral de Amígdala de pacientes com Epilepsia Intratável do Lobo Temporal Mesial (ELTM)

“…Outro produto da relação entre as alterações moleculares na epilepsia e as funções neuronais das estruturas cerebrais é a semiologia das crises, que gera uma sintomatologia de crise característica da ELTM, geralmente indistinguível entre seus subtipos, mas que auxilia na lateralização (Hoffmann et al, 2008) ou na identificação de focos bilaterais iniciadores de crises (Řehulka et al, 2014;Loesch et al, 2015). Os sintomas normalmente referidos são: sensação de mal estar epigástrico súbito, ocorrendo em 96% dos pacientes (Landazuri, 2014); sensações emocionais súbitas (geralmente medo); ocasionalmente alucinações olfatórias ou gustatória ou sensação de "dèjá vu". Conjuntamente a estas manifestações, a pessoa vai assumindo uma posição característica, com desvio e apreensão do olhar, capacidade de resposta alterada, automatismos oroalimentares e gestuais, presente em aproximadamente 42% e preditora de lateralização em 67% (Dupont et al, 2015).…”

“…A manutenção da fala durante a crise ou a afasia pós-ictal auxiliam na lateralização do hemisfério dominante. Analisando eletroencefalograficamente o padrão interictal de espículas é localizado em 96% dos pacientes na região anterotemporal (T3-F7/T4-F8) do padrão 10/20, podendo ser auxiliado por achados em eletrodos esfenoidais e FT9/FT10; enquanto o padrão ictal é de ondas típicas de 5-9Hz na região temporal (Andrade-Valença et al, 2006;Landazuri, 2014). Deve-se saber que a epilepsia neocortical em uma área silenciosa não temporal que se propague para uma via límbica pode gerar uma semiologia de crise idêntica a ELTM (Engel, 1996), mas achados eletroencefálicos podem diferenciá-la de uma ELTM.…”

“…De acordo com o tipo de crise, a frequência e a não resposta a pelo menos 2 drogas, as epilepsias que não respondem ao tratamento são consideradas epilepsias multidrogas resistentes, epilepsia farmacorresistente ou simplesmente refratárias ao tratamento medicamentoso (Lardizabal, 2008;Kwan et al, 2010). As epilepsias focais possuem uma baixa resposta ao tratamento medicamentoso, em torno de 40% (Lardizabal, 2008), especialmente a ELTM-EH com refratariedade em torno de 58-89% (Landazuri, 2014). Umas das teorias para resistência a medicação da TLE envolve a modificação patológica da composição das subunidades dos canais iônicos ou dos receptores de neurotransmissores (Blumcke et al, 1999).…”

“…Um número significativo de pacientes com ELTM-EH, acima de 87%, apresentaram critérios deste fator, sendo este uma convulsão febril na infância (47%), trauma cranioencefálico (10%), trauma ao nascimento (19%) ou status epiléptico (15%) (Curia et al, 2014). O risco de apresentar doença em pessoas que apresentaram uma crise convulsiva febril é 10 vezes maior que na população em geral (Landazuri, 2014). (Bertram, 2009), bem como para se possibilitar uma identificação clara do motivo desencadeador das mudanças, prevenção da instalação da epilepsia e possíveis alvos terapêuticos (Cendes et al, 2014;Curia et al, 2014).…”