Melhora no Consumo Máximo de Oxigênio e na Ventilação após Tratamento com Sacubitril-Valsartana

Abstract

Fundamento: O tratamento com sacubitril-valsartana teve seu benefício prognóstico confirmado no ensaio PARADIGM-HF. No entanto, dados sobre alterações no teste de esforço cardiopulmonar (TECP) com o uso de sacubitril-valsartana são escassos. Objetivo: O objetivo deste estudo foi comparar os parâmetros do TECP antes e depois do tratamento com sacubitril-valsartana. Métodos: Avaliação prospectiva de pacientes com insuficiência cardíaca (IC) crônica e fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤40%, mesmo sob terapia padrão otimizada, que iniciaram tratamento com sacubitril-valsartana, sem expectativa de tratamentos adicionais para a IC. Os dados do TECP foram coletados na semana anterior e 6 meses depois do tratamento com sacubitril-valsartana. Diferenças estatísticas com valor p <0,05 foram consideradas significativas. Resultados: De 42 pacientes, 35 (83,3%) completaram o seguimento de 6 meses, uma vez que 2 (4,8%) morreram e 5 (11,9%) interromperam o tratamento devido a eventos adversos. A média de idade foi de 58,6±11,1 anos. A classe NYHA (classificação da New York Heart Association) melhorou em 26 (74,3%) pacientes. O consumo máximo de oxigênio (VO 2 max) (14,4 vs. 18,3 ml/kg/min, p<0,001), a inclinação VE/VCO 2 (36,7 vs. 31,1, p<0,001) e a duração do exercício (487,8 vs. 640,3 s, p<0,001) também melhoraram com o uso de sacubitril-valsartana. O benefício foi mantido mesmo com a dose de 24/26 mg (13,5 vs. 19,2 ml/kg/min, p=0,018) de sacubitril-valsartana, desde que esta tenha sido a maior dose tolerada. Conclusões: O tratamento com sacubitril-valsartana está associado a uma melhora acentuada do VO 2 max, da inclinação VE/VCO 2 e da duração do exercício no TECP.

Effects of Sacubitril/Valsartan on Exercise Capacity in Patients with Heart Failure with Reduced Ejection Fraction and the Role of Percentage of Delayed Enhancement Measured by Cardiac Magnetic Resonance in Predicting Therapeutic Response: A Multicentre Study

“…therapy. [1][2][3][4][5][6] Moreover, S/V treatment was reported to attenuate cardiac remodelling and dysfunction, inhibit fibrosis and reduce hypertrophy in a rat model of HF after MI. 7 S/V treatment also prevented maladaptive cardiac fibrosis and dysfunction in a mouse model of left ventricular (LV) pressure overload.…”