Linoleic and α-linolenic acid as precursor and inhibitor for the synthesis of long-chain polyunsaturated fatty acids in liver and brain of growing pigs

Abstract

Studies suggested that in human adults, linoleic acid (LA) inhibits the biosynthesis of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids (LC-PUFA), but their effects in growing subjects are largely unknown. We used growing pigs as a model to investigate whether high LA intake affects the conversion of n-3 LC-PUFA by determining fatty acid composition and mRNA levels of D5-and D6 desaturase and elongase 2 and -5 in liver and brain. In a 2 3 2 factorial arrangement, 32 gilts from eight litters were assigned to one of the four dietary treatments, varying in LA and a-linolenic acid (ALA) intakes. Low ALA and LA intakes were 0.15 and 1.31, and high ALA and LA intakes were 1.48 and 2.65 g/kg BW 0.75 per day, respectively. LA intake increased arachidonic acid (ARA) in liver. ALA intake increased eicosapentaenoic acid (EPA) concentrations, but decreased docosahexaenoic acid (DHA) (all P , 0.01) in liver. Competition between the n-3 and n-6 LC-PUFA biosynthetic pathways was evidenced by reductions of ARA (.40%) at high ALA intakes. Concentration of EPA (.35%) and DHA (.20%) was decreased by high LA intake (all P , 0.001). Liver mRNA levels of D5-and D6 desaturase were increased by LA, and that of elongase 2 by both ALA and LA intakes. In contrast, brain DHA was virtually unaffected by dietary LA and ALA. Generally, dietary LA inhibited the biosynthesis of n-3 LC-PUFA in liver. ALA strongly affects the conversion of both hepatic n-3 and n-6 LC-PUFA. DHA levels in brain were irresponsive to these diets. Apart from D6 desaturase, elongase 2 may be a rate-limiting enzyme in the formation of DHA.

Effects of birth weight and maternal dietary fat source on the fatty acid profile of piglet tissue

“…This increase may be caused by the competition of ALA and LA for Δ6-desaturase and the preference of this enzyme for ALA (Kurlak and Stephenson, 1999) or by a decreased oxidation of LA after high dietary levels of ALA (Smink et al, 2012).…”

Acción de flavonoides sobre la conversión de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga a partir de ácidos grasos esenciales

“…AL y ALA son considerados esenciales y deben obtenerse a partir de la dieta 15 ya que las células animales carecen de enzimas desaturasas capaces de añadir enlaces dobles a los ácidos grasos en los últimos nueve carbonos de la molécula, lo que impide la síntesis de novo de AGPI 13,16 . La síntesis de AGPI-CL n-3 y n-6 a partir de ALA y AL es posible por una secuencia de desaturaciones y elongaciones catalizadas en ambos casos, por las enzimas desaturasas Δ5 y Δ6 (Δ5D y Δ6D) y presumiblemente elongasas 2 y 5 17 . En consecuencia, la conversión de ALA hacia EPA compite con la conversión de AL hacia el AA 16,18 .…”

“…Un estudio realizado en cerdos jóvenes determinó que el consumo de AL y ALA tiene un efecto adverso sobre la síntesis de AGPI-CL n-3 y n-6, respectivamente. Sin embargo, una elevada ingesta de ALA disminuye la concentración hepática de DHA e incrementa los niveles de AL 17 . La reducción de la síntesis de DHA se explicaría por la mayor afinidad de Δ6D por ALA que por C24:5 n-3, lo cual inhibiría la desaturación de este ácido graso cuando existe abundancia de ALA, previniendo la síntesis de DHA 17 .…”

“…Sin embargo, una elevada ingesta de ALA disminuye la concentración hepática de DHA e incrementa los niveles de AL 17 . La reducción de la síntesis de DHA se explicaría por la mayor afinidad de Δ6D por ALA que por C24:5 n-3, lo cual inhibiría la desaturación de este ácido graso cuando existe abundancia de ALA, previniendo la síntesis de DHA 17 . El aumento de AL se atribuye a la mayor tasa de oxidación de ALA, que fluctúa entre 60-85%, mientras es de 65% para DHA, 30% en caso de ARA y 50% para AGPI n-6 16 .…”

Efecto Del Extracto De Maíz Morado Sobre La Expresión Génica De Srebp-1, 5d Y 6d en Glándula Mamaria De Ratas Nodrizas Suplementadas Con Aceite De Chía (Salvia Hispánica L.)

“…Ya que una dieta rica en ALA inhibe la síntesis de los AGPICL n-3 (29,30), la suplementación oral del aceite de chía permitió observar el papel de las antocianinas sobre el metabolismo lipídico y de los ácidos grasos en particular.…”