Initial pathophysiological changes in chronic pancreatitis induced by pancreatic ductular obstruction model.

Abstract

An experimental chronic pancreatitis model was made in five dogs with chronic pancreatic fistula by injection of microspheres into the peripheral pancreatic duct. Sequential changes of pancreatic exocrine and endocrine functions with morphology were studied. Significant decreases in volume, bicarbonate output and amylase output were detected in each sample collected separately on secretin and secretin cerulean stimulation. While the viscosity of pancreatic juice was significantly increased with a concomitant increase in hexosamine concentration, chronic pancreatitis was demonstrated morphologically. These results suggest that concentrated pancreatic juice caused by a decrease in volume and an increase in viscosity of pancreatic juice with a concomitant increase in hexosamine concentration brings about the progression of chronic pancreatitis in this experimental model. experimental chronic pancreatitis ; microsphere ; viscosity of pancreatic juice

Pancreatic Atrophy: A New Model Using Serial Intra-Peritoneal Injections of L-Arginine

“…This is surprising when the severity of the initial acinar damage and the time scale of the experiment are taken into account (17). Rats can and do develop fibrous tissue in their pancreas in response to recurrent acute pancreatic damage in the closed duodenal loop model (6).…”

A Phase II Trial of Human Secretin Infusion for Refractory Type B Pain in Chronic Pancreatitis

“…5,13 Type B is often very difficult to treat, and its progression toward stability, improvement, or worsening over time cannot be accurately predicted. 6,19 The stimulation of pancreatic secretion may therefore have the downstream effect of decreasing pancreatic duct hypertension, leading to improvements in pain. In patients without obvious ductal obstruction, both human and animal models have suggested roles for tissue hypertension and ischemia, intrapancreatic nerve sensitization, intrapancreatic nerve injury, central nerve sensitization, and/or secondary and tertiary branch pancreatic ductal hypertension.…”

Metabolic acidosis as an important factor of pathogenesis of chronic pancreatitis

“…Більшість бікарбонатів ПЗ забезпечуються плазмою крові. Scratcherd і Dexter припустили, що секреція її безпосередньо пов'язана з концентрацією бікарбонату плазми крові [7,17,18] При захворюваннях ПЗ відбувається зменшення кількості бікарбонату в панкреатичному соку та жовчі пацієнтів [9,11]. Таке зменшення кількості бікарбонату в панкреатичному секреті має практичне клінічне значення [12].…”

“…Дуоденальна кислотність здебільшого залежить від кількості бікарбонату в панкреатичному секреті і жовчі. При ХП у хворих, які страждають від екзокринної недостатності ПЗ, рН дванадцятипалої кишки є дуже низьким [9,20]. Низьке значення рН у дванадцятипалій кишці -найсуттєвіший фактор, що визначає активність всіх панкреатичних ферментів [10].…”