Incresed IL-33 expression in atopic bronchial asthma patients with confirmed viral respiratory infection

Galitskaya, M A

doi:10.26226/morressier.5acdc660d462b8029238e077

Cited by 4 publications

(2 citation statements)

References 0 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…При этом ST2 не обнаруживается на наивных T-клетках, Th1-, Treg-и Th17-клетках. Известно, что дифференциация наивных CD4 + -T-клеток в субпопуляцию Th2-клеток происходит под действием цитокина ИЛ-4, а также факторов STAT6 и GATA3 [35,36] ных Th0-клеток в Th2-клетки под действием ИЛ-33 по ИЛ-4-независимому механизму. Th2-клетки, поляризованные под действием ИЛ-33, были способны продуцировать ИЛ-5 и ИЛ-13 (по GATA3-, STAT6и ИЛ-4-независимому механизму), но не экспрессировали ИЛ-4 и были названы атипичными Th2-клетками.…”

Section: иммуногенетические аспекты аллергического ринита роль ил-33unclassified

Influence of interleukin-33 gene expression on clinical and morphological characteristics of the nasal mucosa in allergic rhinitis

Гусниев¹,

Polner²,

Mikhaleva³

et al. 2021

Immunologiya

View full text Add to dashboard Cite

Влияние экспрессии гена интерлейкина-33 на клиникоморфологические характеристики слизистой оболочки носа при аллергическом рините 1 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт морфологии человека» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, 117418, г. Москва, Российская Федерация 2 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научный центр «Институт иммунологии» Федерального медико-биологического агентства, 115522, г. Москва, Российская Федерация 3 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 127473, г. Москва, Российская Федерация РезюмеВысокая распространенность аллергического ринита, его связь с повышенным риском развития других аллергических заболеваний, а также ограниченная эффективность известных методов лечения обусловливают чрезвычайную актуальность исследования патогенетических механизмов аллергического воспаления слизистой оболочки носа на молекулярном уровне. Открытие провоспалительного цитокина ИЛ-33 дало начало целому ряду научных работ, посвященных изучению его роли в развитии аллергического воспаления. К настоящему моменту исследования ИЛ-33 в отношении бронхиальной астмы достигли значительного прогресса, в том числе активно изучается возможность применения моноклональных антител против ИЛ-33 для лечения и контроля этого заболевания. Аналогичного прогресса в ближайшее время можно ожидать и в исследованиях роли ИЛ-33 в патогенезе аллергического ринита. Особый интерес для современной аллергологии представляет изучение связи между продукцией ИЛ-33 и патоморфологическими изменениями слизистой оболочки носа. Несмотря на ограниченное число публикаций, посвященных этому вопросу, анализ литературы позволяет утверждать, что ИЛ-33 в значительной степени влияет на изменения слизистой оболочки носа и опосредует клинические проявления аллергического ринита.

show abstract

Section: иммуногенетические аспекты аллергического ринита роль ил-33unclassified

Influence of interleukin-33 gene expression on clinical and morphological characteristics of the nasal mucosa in allergic rhinitis

Гусниев¹,

Polner²,

Mikhaleva³

et al. 2021

Immunologiya

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Таким образом, полученные нами данные подтверждают решающую роль ИЛ-33 в развитии воспалительного ответа при вирусной инфекции у человека и при вирус-индуцированном обострении БА. В частности, ИЛ-33 может стимулировать аллергическое воспаление путем селективной активации эффекторных клетокбазофилов и эозинофилов [21,22].…”

Section: механизмы аллергических реакцийunclassified

Several features of inflammation at the patients with atopic bronchial asthma when exposed to respiratory viruses

Galitskaya¹,

Kurbacheva²,

Shilovskiy³

et al. 2020

Immunologiya

View full text Add to dashboard Cite

Некоторые особенности воспаления у пациентов с атопической бронхиальной астмой при воздействии респираторных вирусов 1 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научный центр «Институт иммунологии» Федерального медико-биологического агентства, 115522, г. Москва, Российская Федерация 2 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова» Министерства высшего образования и науки Российской Федерации, 105064, г. Москва, Российская Федерация РезюмеВведение. Современная трактовка патогенеза бронхиальной астмы (БА) подчеркивает роль системного воспаления при БА, так как его развитие под воздействием специфических (аллергены) и неспецифических факторов приводит к нарушению баланса про-и противовоспалительных цитокинов в дыхательных путях. Установлено, что большинство обострений БА возникают при влиянии респираторной вирусной инфекции (РВИ). Процесс воспаления в респираторном тракте при вирус-индуцированных обострениях БА зависит от вида респираторного вируса, а также от фенотипа и эндотипа БА у пациента. На основании исследований in vitro и in vivo описана роль интерлейкина-33 (ИЛ-33) в патогенезе обострения атопической БА модели на мышах.Цель исследования -определение экспрессии гена IL33 и изучение роли ИЛ-33 в развитии атопической БА и при ее вирус-индуцированном обострении у человека.Материал и методы. В исследование отобраны добровольцы, которые были распределены на группы: «БА», «БА+РВИ», «РВИ», здоровые доноры. Всем участникам исследования проведено клиническое, лабораторное, инструментальное (спирометрия), аллергологическое, иммунологическое обследование (определение экспрессии мРНК гена IL33 в периферической венозной крови и детекция мРНК респираторных вирусов (РСВ, РВ, коронавирусы, вирусы гриппа типа А и В, метапневмовирусы, аденовирусы, бокавирусы, вирусы парагриппа 1, 2, 3, 4-го типа) в мазках из полости носа методом ПЦР в реальном времени (ПЦР-РВ).Результаты. В группах «БА» и «БА+РВИ» отмечали уменьшение ОФВ 1 , увеличение показателя ACQ-7 (более 1,5 балла), эозинофилии крови (P = 0,000002), что характеризует неконтролируемое течение и обострение атопической БА у добровольцев. Наиболее высокий уровень экспрессии мРНК IL33 детектировался в группе «БА+РВИ» (P = 0,003), а при отсутствии РВИ у пациентов с обострением атопической БА фиксировался уровень ИЛ-33, не отличающийся от здоровых доноров. По результатам нашего исследования более тяжелое течение атопической БА отмечалось в сезон с преобладанием РСВ-инфекции в 2017 г. по сравнению с 2016 г. по данным ACQ-7 (P = 0,00004 и P = 0,0002) и ОФВ 1 (P = 0,006 и P = 0,008) соответственно.Заключение. Результаты исследования представляют дополнительные доказательства роли провоспалительного ИЛ-33 в патогенезе РВИ и вирус-индуцированных обострениях атопической БА (чаще всего РСВ и РВ). Выявление новых механизмов вирусиндуцированных обострений атопической БА может быть использовано при подборе и разработке персонифицированной базисной противоастматической терапии. Клю...

show abstract

Pathogenetic molecular mechanisms of chronic rhinosinusitis with nasal polyps associated with asthma

Курбачева

Dyneva

Shilovskiy

et al. 2021

Pulʹmonologiâ (Mosk.)

View full text Add to dashboard Cite

The combination of bronchial asthma (BA) and chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) is currently considered a separate phenotype wit1 dysregulation of pro- and anti-inflammatory cytokines as one of t1e leading causes of inflammation. The aim of this study was to investigate the local and systemic inflammatory process in patients with BA associated with CRSwNP. Methods. The study enrolled 96 volunteers divided into 4 groups: the 1st was healthy control (Normal); the 2nd had allergic BA associated with CRSwNP; the 3rd had nonallergic BA associated with CRSwNP; the 4th had CRSwNP without BA. All participants of the study underwent clinical, laboratory, instrumental, and histological examinations. The expression of il-1β, il-4, il-,5 il-6, il-13, il-37, il-17f, ifn-γ, tnf-α and tgf-β genes was assessed in the peripheral blood mononuclear cells - PBMC and in the polyp tissue using RT-PCR. We also estimated the expression of tslp, il-25 and il-33 in the polyp tissue and expression of GATA3 and RORgt transcription factors in PBMC. Results. The pathogenesis of BA associated with CRSwNP is characterized by the dys-regulation of the local pro- and anti-inflammatory cytokines of the Th1-, Th2-, Th17- immune response. Moreover, the high expression of il-37 gene in patients with BA associated with CRSwNP, and especially in patients with not-allergic BA associated with CRSwNP, probably indicates the «inclusion» of the compensatory mechanism. In addition, BA associated with CRSwNP is characterized by severe course of both diseases. A nonallergic BA associated with CRSwNP is characterized by more pronounced eosinophilic inflammation, which is an unfavorable prognostic factor. Conclusion. Thus, a comparison of the levels of local and systemic cytokine expression in patients with BA associated with CRSwNP led to the conclusion that CRSwNP affects the local immunity more than systemic immunity. However, the latter is affected to some extent in the long-term as well.

show abstract

Incresed IL-33 expression in atopic bronchial asthma patients with confirmed viral respiratory infection

Cited by 4 publications

References 0 publications

Influence of interleukin-33 gene expression on clinical and morphological characteristics of the nasal mucosa in allergic rhinitis

Influence of interleukin-33 gene expression on clinical and morphological characteristics of the nasal mucosa in allergic rhinitis

Several features of inflammation at the patients with atopic bronchial asthma when exposed to respiratory viruses

Pathogenetic molecular mechanisms of chronic rhinosinusitis with nasal polyps associated with asthma

Contact Info

Product

Resources

About