РезюмеВведение. Полипозный риносинусит (ПРС) представляет собой хронический гиперпластический воспалительный процесс, в основе которого лежит ремоделирование слизистой оболочки околоносовых пазух (ОНП), ведущее к образованию полипов. Согласно современным представлениям, в ремоделировании респираторного тракта могут принимать участие различные факторы роста.Цель исследования -изучить экспрессию генов факторов роста в ткани носовых полипов при разных фенотипах ПРС.Материал и методы. 72 пациента с двусторонним ПРС были распределены на группы в соответствии с фенотипом заболевания по 24 пациента в каждой: I группа -ПРС без сопутствующей бронхиальной астмы (БА) и сенсибилизации к атопическим аллергенам; II группа -ПРС в сочетании с аллергической БА (аБА); III группа -ПРС в сочетании с неаллергической БА. Группа сравнения -пациенты с гипертрофическим ринитом без БА и атопии. С помощью полимеразной цепной реакции в режиме реального времени в ткани полипов исследовали уровни экспрессии генов, кодирующих белки EGF, VEGF, FGF, BAFF и APRIL.Результаты. Экспрессия генов TNFSF13B и FGF1 [кодируют факторы BAFF и фактор роста фибробластов (ФРФ)] при всех фенотипах ПРС была статистически значимо выше, чем в группе сравнения. Среди фенотипов ПРС эти показатели были достоверно ниже при сочетании ПРС с аБА. Экспрессия VEGF и APRIL в носовых полипах во всех группах была ниже, чем в группе сравнения. При этом различий в уровнях экспрессии этих генов между исследуемыми группами не обнаружено. Экспрессия гена, кодирующего эпидермальный фактор роста (ЭФР), выявлена только в группе сравнения, тогда как в ткани полипа экспрессия этого гена не детектировалась.Заключение. Продемонстрировано увеличение экспрессии генов, кодирующих BAFF и ФРФ в ткани полипа, при всех фенотипах ПРС, в то время как в группе сравнения экспрессия генов EGF, VEGF и APRIL была значительно ниже или не обнаруживалась. Эти данные свидетельствуют об участии факторов BAFF и ФРФ в образовании и росте полипов. BAFF в ткани полипа способствует созреванию В-лимфоцитов и продукции ими иммуноглобулинов, тогда как ФРФ индуцирует фиброз ткани. Эти факторы могут быть перспективными мишенями для терапии ПРС. Повышенные уровни экспрессии генов Для корреспонденции Дынева Мирамгуль Есенгельдыевнакандидат медицинских наук, младший научный сотрудник отделения бронхиальной астмы ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России,