How to Differentiate Pronator Syndrome from Carpal Tunnel Syndrome: A Comprehensive Clinical Comparison

Abstract

The diagnostic process that allows pronator syndrome to be differentiated reliably from carpal tunnel syndrome remains a challenge for clinicians, as evidenced by the most common cause of pronator syndrome misdiagnosis: carpal tunnel syndrome. Pronator syndrome can be caused by compression of the median nerve as it passes through the anatomical structures of the forearm, while carpal tunnel syndrome refers to one particular topographic area within which compression occurs, the carpal tunnel. The present narrative review is a complex clinical comparison of the two syndromes with their anatomical backgrounds involving topographical relationships, morphology, clinical picture, differential diagnosis, and therapeutic options. It discusses the most frequently used diagnostic techniques and their correct interpretations. Its main goal is to provide an up-to-date picture of the current understanding of the disease processes and their etiologies, to establish an appropriate diagnosis, and introduce relevant treatment benefiting the patient.

Early and delayed surgical management of the pronator teres syndrome. Selective reinnervation of the anterior interosseous nerve aimed to restore pinch grip among patients with late clinical presentation

“…Протягом останнього десятиріччя вс тановлення к лінічного діагнозу компресійної нейропатії СН на рівні зап'ясткового каналу (синдром «карпального каналу» (СКК)) набуло масового характеру [1]. Широке впровадження методів електрофізіологічної діагностики [2][3][4] дало змогу верифікувати дані клінічного обстеження та проводити якісну диференційну діагностику http://theunj.org [1] з іншими хронічними больовими синдромами, спричиненими патологією суглобово-зв'язкового апарату кисті [1]. Усунення компресії СН хірургічним шляхом при СКК с тало прерогативою не лише спеціалістів нейрохірургічного профілю, а й ортопедівтравматологів і навіть загальних хірургів [5].…”

“…Іншим потенційним точкам компресії СН на його шляху вздовж сегментів верхньої кінцівки приділяють мало уваги. Насамперед це пов'язано із відносно низькою поширеністю патології [6] та в більшості випадків складним процесом як клінічної [1], так і диференційної діагностики [1]. Якщо виключити випадки «екзотичних» компресійних нейропатій СН у ділянці дистального відділу сегмента плеча (за даними досліджень [7], зв'язка Struther наявна лише у 1-2 % населення), то найпоширенішою потенційною точкою компресії СН є с трук т ури переднього компартменту передпліччя, об'єднані у синдром «круглого пронатора» (СКП).…”

“…Якщо виключити випадки «екзотичних» компресійних нейропатій СН у ділянці дистального відділу сегмента плеча (за даними досліджень [7], зв'язка Struther наявна лише у 1-2 % населення), то найпоширенішою потенційною точкою компресії СН є с трук т ури переднього компартменту передпліччя, об'єднані у синдром «круглого пронатора» (СКП). Етіологічною причиною виникнення компресійної нейропатії СН у ділянці сегмента передпліччя (СКП) можуть бути власне круглий пронатор передпліччя (у 33-76 % випадків), lacertus fibtosus -(<42 %), сухожилковий компонент черевця поверхневих згиначів пальців (у 14-36 %) [8][9][10][11] та інші м'язові, сухожилкові, судинні та кісткові структури [1].…”

“…Окрім спонтанного розвитк у інтенсивного больового синдрому [1] та розладів чутливості різноманітного характеру [1], клінічні вияви СКП на початкових етапах досить рідко супроводжуються парезом м'язів, іннервація яких забезпечується насамперед переднім міжкістковим нервом (AIN) (довгий згинач 1-го пальця (FPL) та глибокий згинач 2-го пальця (FDP2)) [12]. Більшість дослідників пояснють першочерговість розвитку сенсорного дефіциту меншою стійкістю цих волокон порівняно із руховими волокнами до впливу зовнішнього компремувального чинника [13].…”

“…Своєчасна діагнос тика [1] найпоширеніших компресійних нейропатій СН у ділянці сегмента передпліччя та кисті відіграє вирішальну роль у досягненні позитивного результату незалежно від методів лікування. Конвенційних строків тривалості мультимодального терапевтичного лікування не існує [1], але в більшості випадків саме воно може забезпечити регрес первинного неврологічного дефіциту [1], зокрема невропатичного больового синдрому, залишаючи достатньо часу для верифікації діагнозу за допомогою сучасних рентгенологічних [15] та електрофізіологічних методів [2][3][4]. Незважаючи на можливості допоміжних методів діагностики, більшість первинно встановлених діагнозів нейропатій СН ґрунтуються лише на патогномонічних к лініконеврологічних ознаках [1].…”