Hemostatic disorders and their clinical and pathogenetic significance in children with chronic viral hepatitis C

Abstract

Введение. В последние годы отмечается рост заболеваний печени у детей, среди которых одно из ведущих мест занимает хронический вирусный гепатит С (ХГС). Однако до настоящего времени окончательно не изучено воздействие вируса на организм ребенка, а именно, влияние вируса на гемостазиологический гомеостаз. Цель исследования: изучить нарушения системы гемостаза и оценить их клиникопатогенетическое значение у детей с ХГС. Материалы и методы. В исследование включен 31 пациент с ХГС в возрасте от 3 до 17 лет 17 (55) девочек и 14 (45) мальчиков. Контрольную группу составили 15 детей, относящихся к I или II группам здоровьям. У всех участников исследования оценивали состояние эндотелия, системы гемокоагуляции, эндогенных антикоагулянтов и фибринолиза, агрегационную активность тромбоцитов. Результаты. У детей с ХГС в первые 10 лет заболевания, несмотря на высокий уровень виремии, отсутствовали признаки тяжелого поражения печени. Изменения в системе гемостаза проявлялись повышением агрегационной активности тромбоцитов, фактора фон Виллебранда, содержания эндотелина1 и гомоцистеина, активности антитромбина III и ингибито ра активатора плазминогена. Увеличение вирусной нагрузки при ХГС у детей сопровождалось нарушением коагуляционного гемостаза. Длительная персистенция вируса в организме ребенка сопровождалась увеличением плотности печени по данным непрямой эластометрии. Заключение. ХГС у детей в первые 10 лет заболевания характеризуется относительно мягким течением. Независимо от генотипа вируса выявляются нарушения, затрагивающие сосудистотромбоцитарное, антикоагулянтное и фибринолитические звенья системы гемостаза, которые коррелируют с тяжестью патологического процесса. Introduction. In recent years the increasing incidence of hepatic diseases is noted in children and chronic viral hepatitis C (CHC) occupies among them one of the leading places. However, until now the impact of this virus on the childs organism has not been properly studied yet, in particular the virus effect on hemostasiological homeostasis. Aim: to study haemostatic disorders and to assess their clinical and pathogenetic significance in children suffering from CHC. Materials and methods. The study included 31 patients with CHC aged from 3 to 17 years 17 (55) girls and 14 (45) boys. The control group consisted of 15 children with their health category I and II. The state of endothelium, haemocoagulation system, endogenous anticoagulants and fibrinolysis and the platelet aggregation activity were assessed in all patients. The increase in viral load in children with CHC was accompanied by disturbance of coagulation hemostasis. Prolonged persistence of the virus in the childs body was accompanied by an increase in liver density according to indirect elastometry. Results. In the first 10 years of the disease children with CHC had no symptoms of severe hepatic lesion in spite of high viremia level. Haemostatic changes were manifested by increased platelet aggregation activity, von Willebrand factor, endothelin1 and homocysteine levels, antitrombine III activity and plasminogen activator inhibitor. The increased viral load in children with CHC was followed by disturbance of coagulation hemostasis. Prolonged virus persistence in the childs body was accompanied by higher hepatic density according to indirect liver elastometry data. Conclusion. In the first 10 years of the disease CHC in children is characterized by a relatively mild course. Irrespective of viral genotype disorders are identified affecting vascularplatelet, anticoagulative and fibrinolytic links of hemostasis that correlate with the pathologic process severity.

Indicators of the hemostasis system and markers of endothelial damage in patients with steatosis and liver fibrosis

“…В обеих исследуемых группах нами найдены признаки дисфункции эндотелия в виде его повреждения с тенденцией к повышению функциональной активности vWF и гиперпродукцией VEGF. Эти данные согласуются с результатами аналогичных исследований, отмечавших признаки нарушения агрегационной способности тромбоцитов на фоне нормального или пониженного их количества при патологии печени и повышение активности vWF и VEGF, что может быть следствием повреждения эндотелия [14,15,26,27].…”

“…При поражении печени вирусного генеза происходит нарушение агрегационной способности тромбоцитов на фоне нормального или пониженного их количества и повышение активности фактора Виллебранда (vWF), D-димера и фактора VIII [14][15][16][17]. По мнению ряда исследователей, изменение параметров гемостаза коррелирует с ухудшением течения заболевания и увеличением вирусной нагрузки при хроническом гепатите С (ХГС) [15,18,19].…”