De macro à micro : l’histoire de la plaquette

Leucémies à mégacaryoblastes de l’enfant

“…Il a été proposé que cette interaction fonctionnelle entre les facteurs GATA et ETS joue un rôle important dans les cellules souches hématopoïétiques et dans leur engagement vers la lignée mégacaryocytaire, alors qu'une interaction fonctionnelle entre GATA et TAL1 serait plus importante pour la différenciation érythroïde [8, 9, 11, également dès l'apparition des premières cellules souches hématopoïétiques au cours du développement [5]. Les facteurs GATA sont également essentiels pour le développement des globules rouges et des mégacaryocytes, à l'origine des plaquettes sanguines [6]. Une différence d'expression des facteurs GATA est observée au cours de la différenciation avec une expression GATA2 importante dans les cellules souches hématopoïétiques et les progéniteurs, et une expression GATA1 prédominante dans les cellules engagées dans la différenciation érythroïde ou mégacaryocytaire.…”

La face cachée du poumon : une usine à plaquettes et une réserve de progéniteurs sanguins

“…La durée de vie de ces cellules étant de quelques jours, cent milliards de plaquettes sont produites quotidiennement afin de maintenir un niveau sanguin constant. Ces plaquettes proviennent de larges cellules appelées mégacaryocytes, qui ont été décrites pour la première fois en 1890 par Howell [1,2] (➜). Si le rôle du mégacaryocyte dans la formation des plaquettes proposé par Wright, en 1906, a été rapidement admis [3], les questions du mécanisme et du lieu de leur production sont restées plus controversées.…”

“…Le microbiote buccal étant constitué de plus de 800 espèces bactériennes identifiées à ce jour, il est difficile de reproduire in vitro un modèle de biofilm buccal complet. Des études récentes de méta-génomique ont néanmoins pu associer la présence de certaines espèces de bactéries soit à un état sain, soit à un état pathologique : ainsi, Streptococcus gordonii est plutôt considérée comme une bactérie commensale, non pathogène, alors que Porphyromonas gingivalis serait une espèce non seulement à l'origine de la dysbiose, mais également pathogène [2].…”

Activation de la voie Notch par OTT-MAL dans les leucémies aiguës mégacaryoblastiques

“…De plus, des mutations activatrices du récepteur Notch1 sont retrouvées dans plus de 50 % des leucémies aiguës lymphoblastiques T chez l'homme [11]. Nos observations montrent de façon inattendue l'implication d'une voie de signalisation commune entre les deux lignages, mégacaryocytaire et lymphoïde T. Nous cherchons maintenant à comprendre les spécificités de la voie Notch lorsqu'elle intervient dans la différenciation normale des cellules souches hématopoïétiques vers la lignée mégacaryocytaire [12] ou lymphocytaire T ainsi que dans la transformation tumorale mégacaryoblastique. Dans l'ensemble, l'étude fonctionnelle de la translocation chromosomique t(1;22)(p13;q13) à l'aide d'un modèle reproduisant l'anomalie observée chez l'homme a permis de révéler un mécanisme de transformation nouveau dans les leucémies aiguës à mégacaryoblastes.…”