Cytokine production in pouchitis is similar to that in ulcerative colitis

Abstract

Increased cytokine expression occurs in both active UC and pouchitis and to a lesser extent in the long-standing ileoanal pouch.

Leukocytapheresis for the treatment of active pouchitis: a pilot study

“…[18][19][20][21] For apheresis, venous access was secured via two large peripheral veins, and the blood was anticoagulated with nafamostat mesylate (Torii Pharmaceutical, Tokyo, Japan), a protease inhibitor that inhibits the activity of coagulation factors and platelet aggregation. With a fl ow rate of 30-50 ml/min for 60 min, a total of approximately 2.5 l blood was treated during each session.…”

Portal Vein Thrombi After Ileal Pouch-Anal Anastomosis: Its Incidence and Association with Pouchitis

“…21 A number of theories have been proposed, including fecal stasis, 22 bacterial overgrowth, 23 and recurrent IBD. 24,25 One interesting theory is based on a vascular cause. 26 Experimental animal evidence indicates that induced microvascular thrombosis causes an entity similar to Crohn's disease, and hence, to pouchitis.…”

Atividade inflamatória em mucosa de reservatório ileal na polipose adenomatosa familiar e retocolite ulcerativa inespecífica: avaliação da expressão de TNF-alfa e IL-1beta, e da ativação NF- kapaB

“…27 Verificou-se também, na literatura, que as citocinas presentes no cólon de portadores de RCUI e no RI dos doentes com RCUI são similares, principalmente a IL-8, IL-10 e TNF-a. 28 Além disso, a expressão de TNF-a e NF-kB foi verificada em doenças inflamatórias intestinais em atividade por meio do isolamento de células mononucleares da lâmi-na própria intestinal de doentes com RCUI e doentes com doença de Crohn. 38 Existem 29 receptores celulares descritos para o TNF-a, que estão envolvidos em várias funções tais como resposta imune, indução de proliferação e diferenciação celular e apoptose.…”

“…20,22,23,24,25,26 Existem poucos estudos na literatura avaliando o tipo de processo inflamatório imunológico envolvido, bem como as citocinas ativadas na inflamação do RI. 15,27,28 Diversos mediadores inflamatórios são produzidos, a partir de estímulos intra-luminais, levando à liberação de interleucinas, que estimulam a proliferação e ativação de linfócitos. Durante este processo, citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), de 25 KDa, desencadeiam a ativação de outras proteínas como o fator de transcrição pró-inflamatório NF-kB (65KDa), que atua dentro do núcleo celular, verificado em doenças inflamatórias intestinais.…”