Changes in the intestinal microbiota as a risk factor for dyslipidemia, atherosclerosis and the role of probiotics in their prevention

Abstract

The review presents an analysis of studies on the role of the intestinal microbiota and microbiome in lipid metabolism and the development of dyslipidemia, atherosclerosis and cardiovascular diseases. The role of the intestine as a metabolic organ with a multifactorial strain evolution, involved in lipid metabolism, cholesterol homeostasis and enterohepatic circulation is shown. The influence of microbial imbalance on the development of dyslipidemia and atherosclerosis is considered. Special attention is paid to preventive therapy with hypolipidemic probiotics. It is shown that the use of probiotics with hypolipidemic properties and consisting of a mixture of such strains asLactobacillus plantarumCECT7527, CET7528 and CECT7529, mixtures ofLactobacillus acidophilusLa-5,Bifidobacterium lactisBB-12,Bifidobacterium animalis lactisBB-12 contribute to reducing the level of LDL-C, CCS, TG, are safe and well tolerated, can be used as an adjuvant non-drug therapy in combination with hypolipidemic drugs for dyslipidemia, multifocal atherosclerosis.

Atherosclerosis and trimethylamine-N-oxide — the gut microbiota potential

“…Положительный гиполипидемический эффект отмечен у штаммов Lactobacillus, Bifidobacterium, E. faecium, Streptococcus и др. [44]. Альтернативным подходом к снижению уровня ТМАО в сыворотке также может быть использование пробиотиков.…”

Comorbidity of gastroenterological and cardiovascular pathology as a problem of clinical practice

“…Нарушение микробиома кишечника в настоящее время рассматривается в качестве одной из возможных причин нарушений липидного обмена [32,33]. Дисбиоз кишечника способствует развитию неспецифического воспаления, которое является патогенетической основой атеросклероза [34].…”

“…Дисбиоз кишечника способствует развитию неспецифического воспаления, которое является патогенетической основой атеросклероза [34]. При исследовании фекальной микробиоты у пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов выявлено увеличение численности бактерий Firmicutes, Collinsella, Proteobacteria, Roseburia, Bacteroides, Eubacterium, участвующих в синтезе триметиламин-N-оксида, способствующего развитию атерогенеза [33,35]. Обнаружено, что повышение уровня триметиламин-N-оксида в сыворотке связано с увеличением числа инфарктов миокарда у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые операции, независимо от дислипидемии [35].…”

“…Было выявлено значительно увеличенное количество инфарктированных коронарных артерий в самом высоком квартиле и квинтиле триметиламин-Nоксида по сравнению с самым низким квартилем (ОШ 11,9; 95% ДИ 3,88-36,7, p ≤ 0,001) и квинтилем (ОШ 14,1; 95% ДИ 3,88-51,2; p ≤ 0,001) соответственно [35]. Определенная роль отводится метаболитам кишечной микробиоты [33]. В данном контексте рассматривается внепеченочный сывороточный амилоидный острофазовый белок (SAA), который вырабатывается эпителиальными клетками и макрофагами толстой кишки.…”

“…В данном контексте рассматривается внепеченочный сывороточный амилоидный острофазовый белок (SAA), который вырабатывается эпителиальными клетками и макрофагами толстой кишки. Белок усиливает захват ЛПВП макрофагами и способствует снижению антиатерогенных свой ств плазмы [33,34].…”