Capillary gas chromatographic determination of methylglyoxal from serum of diabetic patients by precolumn derivatization with 1,2-diamonopropane

The influence of natural dicarbonils on the antioxidant enzymes activity in vitro and in vivo

“…Учитывая обнаруженное в настоящей работе ингибирование активности эритроцитарной Cu,Zn-СОД в присутствии природных дикарбонилов (рис. 2, 5), падение активности СОД в эритроцитах больных сахарным диабетом типа 2 в период декомпенсации углеводного обмена можно объяснить отмеченным в литературе 5-6-кратным накоплением глиоксаля и метилглиоксаля в плазме крови этих пациентов [12,17,19,20]. Поскольку успешная сахароснижающая терапия должна сопровождаться снижением уровня глиоксаля и метилглиоксаля в крови пациентов [29,30], увеличение активности эритроцитарной Cu,Zn-СОД после достижения компенсации углеводного обмена не является неожиданным (табл.…”

“…1-5), вероятно, вследствие модификации структуры молекулы белка. Глиоксаль и метилглиоксаль, накапливающиеся при диабетической гипергликемии [12,17,19,20], как показано (рис. 1-5), являются более эффективными ингибиторами большинства антиоксидантных ферментов, чем МДА.…”

“…1), исходя из полученных данных (рис. 1-5), может быть объяснено повышенным уровнем глиоксаля и метилглиоксаля в плазме крови этих больных [12,17,19,20]. В соответствии с этим, увеличение активности эритроцитарной Cu,Zn-СОД в крови больных диабетом в процессе эффективной сахароснижающей терапии (табл.…”

“…Отмеченное многими авторами резкое накопление a-оксоальдегидов, в частности глиоксаля и метилглиоксаля, в крови больных при диабете [12][13][14][15][16][17][18][19][20] приводит к развитию карбонильного стресса [10,11]. Нами установлено, что при реакции метилглиоксаля с аминогруппами концевых аминокислот белков, подобных апоВ-100 ЛНП, может происходить генерирование супероксидных анион-радикалов [21], что должно сопровождаться интенсификацией свободнорадикальных реакций, включая автоокисление глюкозы.…”

“…Нами установлено, что при реакции метилглиоксаля с аминогруппами концевых аминокислот белков, подобных апоВ-100 ЛНП, может происходить генерирование супероксидных анион-радикалов [21], что должно сопровождаться интенсификацией свободнорадикальных реакций, включая автоокисление глюкозы. Если низкомолекулярные альдегиды способны проникать через эритроцитарную мембрану, очевидно, что многократное увеличение уровня химически агрессивных дикарбонилов -глиоксаля и метилглиоксаля в плазме крови больных сахарным диабетом типа 2 [12][13][14][15][16][17][18][19][20] может способствовать модификации не только белковой части ЛНП, но и других протеинов кровотока, таких как эритроцитарные ферменты. На такую возможность указывает выявленное в нашем предварительном исследовании снижение активности антиоксидантных ферментов, в частности, супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионпероксидазы (GSH-Px) у больных сахарным диабетом типа 2 в период декомпенсации углеводного обмена [22].…”