Calcitriol Metabolism and Action in Chronic Renal Disease

Hsu, Chen H.

doi:10.1007/978-0-387-33370-0_5

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“…), b) reducir el pasaje del fósforo del compartimiento óseo al plasmático (bifosfonatos, control del hiperparatiroidismo secundario, etc. ), c) incrementar la excreción corporal de fósforo, ya sea por vía urinaria o dialítica 1,2 .…”

Section: Hyperphosphatemia In Chronic Kidney Diseaseunclassified

Hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica: incrementar la excreción renal de fósforo tal vez sea la clave para su tratamiento

Musso

2017

Rev. Colomb. Nefrol.

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Carlos G. Musso 15 Editorial Hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica: incrementar la excreción renal de fósforo tal vez sea la clave para su tratamiento Hyperphosphatemia in chronic kidney diseaseTal como Garcia Ospina y col., lo explican en su excelente artículo titulado "Importancia de la hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica, cómo evitarla y tratarla por medidas nutricionales", una adecuada dieta constituye uno de los pilares terapéuticos fundamentales contra el exceso sérico de fósforo en los pacientes portadores de insuficiencia renal crónica. Asimismo, cabe recordar que otras estrategias complementarias para el tratamiento de la hiperfosfatemia son: a) reducir la absorción intestinal de fósforo mediante el uso de quelantes (carbonato de calcio, etc.), b) reducir el pasaje del fósforo del compartimiento óseo al plasmático (bifosfonatos, control del hiperparatiroidismo secundario, etc.), c) incrementar la excreción corporal de fósforo, ya sea por vía urinaria o dialítica 1,2 .Con respecto a la estrategia de incrementar la excreción urinaria de fósforo, es precisamente el mecanismo que, en general, preserva al paciente enfermo renal crónico de presentar hiperfosfatemia hasta aproximadamente el final del estadio IIIb de su enfermedad (tasa de filtrado glomerular: 30 ml/min/1,73 m²), donde, merced al progresivo incremento de la excreción fraccional de fósforo, estimulado en parte por el ascenso sérico de la parathormona, la excreción fraccional de fósforo puede pasar de un 9 ± 05 %, en personas sanas, a un 25 ± 0,9 % en pacientes insuficientes renales crónicos estadio III, hasta un 40 ± 09 % en nefrópatas crónicos estadío V 3,4 .Sin embargo, suele ocurrir en estadios avanzados de insuficiencia renal crónica (estadios IV y V) que, pese a que sigue aumentando la excreción fraccional de fósforo en orina, su magnitud no alcanza para evitar que, a tales niveles de reducción de filtrado glomerular (tasa de filtrado glomerular ˂ 30 ml/min/ 1.73 m²), no se produzca hiperfosfatemia. Resulta entonces que, dada la escasa dializancia del fósforo, poder incrementar farmacológicamente la excreción tubular de fósforo a fin de combatir la hiperfosfatemia sería de suma utilidad no solo en la enfermedad renal crónica avanzada (estadios IV y V), sino además en el paciente en diálisis crónica con significativa diuresis residual. En este sentido, cobra importancia el concepto de procurar preservar la diuresis residual del paciente en diálisis no sólo evitando el uso de fármacos nefrotóxicos, sino también continuando el uso de inhibidores de la enzima convertidora o bloqueantes del receptor de angiotensina II (nefroprotección), y aplicando el concepto de diálisis incremental (menor dosis de diálisis) tanto en el inicio de la diálisis peritoneal como de la hemodiálisis 5. Entre los fármacos que han demostrado incrementar la excreción urinaria de fósforo, bloqueando su reabsorción tubular proximal, se encuentra la indapamida, diurético que, en estudios animales, ha demostrado no sólo no reducir el filtrado glomerular s...

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Section: Hyperphosphatemia In Chronic Kidney Diseaseunclassified

Hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica: incrementar la excreción renal de fósforo tal vez sea la clave para su tratamiento

Musso

2017

Rev. Colomb. Nefrol.

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“…Por otra parte, la hiperfosfatemia no tratada estimula el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal, a lo que se suma el hecho del efecto que la paratohormona es por sí misma una de las principales toxinas urémicas 20 . El manejo de la hiperfosfatemia se basa en una dieta restringida en alimentos muy ricos en fósforo (productos lácteos, bebidas colas, y carnes procesadas), con el objetivo de que el consumo diario de fósforo ronde entre los 800 y los 1000 mg. En el estadio 4 de la IRC se apunta a mantener un rango de fosfatemia de 2,7 a 4,6 mg/dL y en el estadío 5, un rango de 3,5 a 5,5 mg/dL.…”

Section: Metabolismo Fosafo-cálcicounclassified

El paciente con insuficiencia renal crónica pre-terminal

Sadler¹,

Musso²

2012

Evid actual pract ambul

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The patient with pre-terminal chronic kidney disease IntroducciónExiste en las sociedades modernas un aumento progresivo de pacientes portadores de insuficiencia renal crónica (IRC), de modo que la prevalencia de esta entidad es actualmente del 11 al 17% en los países desarrollados 1 . Este incremento en la IRC es el resultado de la conjunción de diversos factores tales como el aumento en la sobrevida de los pacientes portadores de enfermedades cardiovasculares, la epidemia de diabetes mellitus tipo 2, el sedentarismo propio del estilo de vida moderno y el incremento en la expectativa de vida de la población general sumado a los cambios renales propios del envejecimiento 2 . Desde hace dos décadas existe consenso de que la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) puede ser mejorada con la derivación temprana de los pacientes a un equipo nefrológico, específicamente para evitar el comienzo catastrófico de la diálisis y asegurar la salud de los pacientes al comenzase los cuidados correspondientes. El fundamento de esta estrategia es que, de no proveerse el adecuado tratamiento a los pacientes con IRC, estos frecuentemente comienzan a dializar enfermos de hipertensión arterial, anemia, hiperparatiroidismo, acidosis metabólica y desnutrición, pudiendo todos estos inconvenientes evitarse o atenuarse mediante un tratamiento adecuado y, frecuentemente, multidisciplinario 3 . EpidemiologíaComo lo atestiguan los resultados de varios estudios 4,5 , la presencia de un filtrado glomerular menor de 60 mL/min/1,73 m 2 se Resumen La diabetes mellitus, la hipertensión arterial y las glomerulonefritis crónicas son las causas más comunes de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal, responsables aproximadamente de 35%, 30% y 10% de los casos, respectivamente. La presencia de un filtrado glomerular menor a 60 mL/min/1,73 m2 se asocia a un aumento significativo de riego cardiovascular, hospitalización y mortalidad. Por eso es importante detectar y tratar tempranamente la IRC con el objetivo de enlentecer su progresión. El tratamiento contra la progresión de la IRC se basa en el tratamiento específico de su etiología, en la implementación de medidas para disminuir la hiperfiltración y en la disminución de los factores de riesgo cardiovascular. Los cuidados de los pacientes en tratamiento con diálisis peritoneal o hemodiálisis son similares a los de un portador de nefropatía crónica más la implementación de una dieta hiperproteica, además de brindarle una adecuada dosis de diálisis y control del acceso dialítico. El transplante renal es el tratamiento principal de la IRC terminal.

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Calcitriol Metabolism and Action in Chronic Renal Disease

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Hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica: incrementar la excreción renal de fósforo tal vez sea la clave para su tratamiento

Hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica: incrementar la excreción renal de fósforo tal vez sea la clave para su tratamiento

El paciente con insuficiencia renal crónica pre-terminal

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