Aspirin: Intestinal Damage in Rats

Brodie, David A.; Tate, Charles L.; Hooke, K F

doi:10.1126/science.170.3954.183

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“…Seven hr later the animals were sacrificed by an overdose of ether. Ten min before death, the ani mals (while under ether anesthesia) were injected with I ml of a 5 % solution of pontamine sky blue 6 BX dissolved in saline (adjusted the pH to 7.2 with 0.5 N HCI) i.v., in the femoral vein, according to the method of Brodie, Tate and Hooke (7). After sacrificing the ani mals, the stomach of each was removed, then slightly inflated by injecting 1 % formalin solution through the esophageal junction, and immersed in 1 % formalin solution for 10 min to fix the inner and outer layers of the gastric wall (8).…”

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Pathogenesis of Gastric Lesions Induced by Aspirin in the Pylorus-Ligated Rat

Okabe

Takeuchi

Nakamura

et al. 1974

Japanese Journal of Pharmacology

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Abstract-A standard method for the production of gastric lesions by aspirin in rats was elaborated, and the mechanisms of the deleterious effects of aspirin were inter preted. The method consisted of pylorus ligation of the rat immediately before as pirin dosing, resulting in severe and consistent gastric lesions in the glandular por tion of the rat stomach 7 hr later. Sodium bicarbonate and L-glutamine showed a strong inhibitory effect on the development of aspirin-induced lesions, at almost the same dose level. Aspirin itself reduced the gastric acidity in pylorus-ligated rats. Sodium bicarbonate with or without aspirin markedly lowered the gastric acidity, whereas L-glutamine with or without aspirin restored the reduced acidity by aspirin or increased the acidity more than the normal level. These findings suggest that L glutamine may inhibit the back diffusion of HCl into the gastric mucosa caused by aspirin. Amylopectine sulfate and sulfated glyptide, in a dose sufficient to suppress the peptic activity of gastric contents, slightly inhibited the aspirin-induced lesions. Atropine sulfate, which strongly reduced gastric juice volume but not acidity, did not exert a marked influence on aspirin-induced lesions.It is well known that aspirin is capable of damaging the gastric mucosa in humans and experimental animals, and that this can be detected by a variety of techniques (1, 2). In animals, however, the incidence and severity of gastric lesions induced by aspirin was re portedly rather weak at the time of autopsy. This fact renders the quantitative measure ment of each lesion in the glandular stomach quite difficult, and thus observations of the damage have been performed grossly, frequently employing "all or none" criteria.In a recent review, Cooke (2) concluded that the basis of aspirin damage to the gastric mucosa is the presence of acid in the lumen of the stomach. Thus, an attempt was made to aggravate the aspirin-induced lesions in the rat, by means of ligation of the pylorus im nmediately prior to aspirin dosing, allowing for an easier quantitation of the lesions and in crease in sensitivity of test procedure. By this method hypersecreted gastric juice is accu mulated in the stomach and at the same time the emptying of aspirin into the duodenum is completely prevented. Quite recently, Johnson (3) reported that salicylic acid signifi cantly increased the pepsin output in dogs as a result of accelerated back diffusion of HCI.Several pharmacologic agents, including antipeptic agents, were thus examined for their effects on "standardized" gastric lesions, as well as on gastric secretion in order to test the concept of aspirin-induced damage.

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Pathogenesis of Gastric Lesions Induced by Aspirin in the Pylorus-Ligated Rat

Okabe

Takeuchi

Nakamura

et al. 1974

Japanese Journal of Pharmacology

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“…al. 38 , que demonstraram que ratos em jejum tratados com ácido acetilsalisílico eram 13 vezes mais susceptíveis a danos gástricos que ratos alimentados, quando esses recebiam a mesma dose do medicamento.…”

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Anatomia microvascular do estômago canino e lesão gástrica provocada por antiinflamatórios não esteróides

Araújo

Blazquez

2007

Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci.

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ResumoOs Antiinflamatórios Não Esteróides (AINEs) inibem a síntese de prostaglandinas, com subseqüente diminuição da secreção de muco e bicarbonato pelo epitélio gástrico, redução da hidrofobicidade da camada epitelial, comprometimento da reposição celular, redução do fluxo sanguíneo e aumento da aderência de neutrófilos. Ao longo dos anos, notou-se que as lesões gástricas provocadas pelo uso de AINEs se localizam com maior freqüência nas regiões do antro pilórico e curvatura menor do estômago. A maior susceptibilidade destas regiões pode ser explicada por sua anatomia microvascular, a qual apresenta capilares estreitos, tortuosos e com menor diâmetro que em outras regiões do estômago; estes são mais separados entre si e há menos anastomoses entre os capilares ascendentes, tornando-os mais predispostos à trombose e conseqüente lesão gástrica. Palavras-chave:AINEs. Lesão gástrica. Anatomia microvascular. Prostaglandinas. Fluxo sanguíneo. IntroduçãoOs antiinflamatórios não esteróides (AINEs) estão entre os fármacos mais consumidos no mundo e seu extenso uso é devido, sobretudo, aos seus efeitos antiálgico, antiinflamatório e antipirético, dentre outras recentes aplicações. 1,2Nos cães e também nos humanos, as lesões na mucosa gástrica, mais especificamente a gastrite erosiva aguda, é o efeito adverso mais comum observado e relacionado ao uso de AINEs. 3,4,5 Em ordem crescente de evolução, as lesões da mucosa gástrica podem incluir quadros de erosão, ulceração, perfuração e hemorragia. 2,6,7,8 Segundo Prokopiw et al. 9, a arquitetura vascular do estômago canino é similar a do estômago humano, sendo considerada modelo para estudo da fisiologia microvascular e também para investigação dos efeitos de fármacos na microcirculação.Os AINEs atuam inibindo a síntese de prostaglandinas, sendo que estas, são responsáveis pela manutenção do fluxo sanguíneo da mucosa gástrica e estimulam a síntese de muco e bicarbonato indispensável à homeostase gástrica. A combinação da acidose e redução do fluxo sanguíneo pode, invariavelmente, causar lesão gástrica. 7,10,11,12 Ao longo dos anos, estudos médicos vêm comprovando que as lesões gástricas provocadas por AINEs e outros agentes tendem a se localizar com maior freqüência próximo à curvatura menor e terço final do estômago, ou seja, abrangendo as áreas do antro e piloro. 7,13,14,15,16,17 Essa observação indica que alguma característica anatômica pode contribuir para a freqüência de lesões nessas áreas. 17Este trabalho, por meio de revisão da literatura, tem por objetivo avaliar essa relação, através do estudo da anatomia circulatória gástrica e os mecanismos de patogenia dos AINEs sobre a microcirculação levando às lesões gástricas já referidas. Revisão de LiteraturaO estômago situa-se na parte cranial do abdômen, à esquerda da linha mediana do plano sagital mediano, caudalmente ao esôfago e cranialmente ao duodeno. 16,18 É

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“…The results presented here are an attempt to make a quantitative comparison of the effect of aspirin and copper aspirinate on the gastric mucosa of the rat, using a protein-bound dye to highlight lesions (17) and histological examination of the tissue to validate the interpretation of the dye observations. With respect to the copper aspirinate, experiments were included to differentiate between the effects of the complex and its hydrolysis products, aspirin and the copper(I1) ion.…”

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