Are arterial blood gases of value in treatment decisions for carbon monoxide poisoning?

Myers, Roy A.M.; Britten, John S.

doi:10.1097/00003246-198902000-00007

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“…Despite these limitations, neuropsychometric testing provides an objective means of evaluating cognitive function. Some use these tests to assist in treatment decision making and to follow patients during recovery, although this practice is not uniform [50,131,140,164,165].…”

Section: Neuropsychometric Testingmentioning

confidence: 99%

Carbon monoxide poisoning

Kao¹,

Nañagas²

2004

Emergency Medicine Clinics of North America

167

171

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Section: Neuropsychometric Testingmentioning

confidence: 99%

Carbon monoxide poisoning

Kao¹,

Nañagas²

2004

Emergency Medicine Clinics of North America

167

171

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“…Patients recovering from acute CO intoxication may develop delayed encephalopathy (DE), which is characterized clinically by recurring neurologic or psychiatric symptoms punctuated by temporary asymptomatic periods (lucid intervals) of varying duration [3,4]. An increased duration of CO exposure, elevated carboxyhemoglobin (COHb), and damage to the globus pallidus or WM are risk factors for DE [5-7]. DE was associated with WM injury in one study [8], but more research is needed and the long-term prognosis of DE is uncertain.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Structural and cognitive deficits in chronic carbon monoxide intoxication: a voxel-based morphometry study

Chen

et al. 2013

BMC Neurol

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BackgroundPatients with carbon monoxide (CO) intoxication may develop ongoing neurological and psychiatric symptoms that ebb and flow, a condition often called delayed encephalopathy (DE). The association between morphologic changes in the brain and neuropsychological deficits in DE is poorly understood.MethodsMagnetic resonance imaging and neuropsychological tests were conducted on 11 CO patients with DE, 11 patients without DE, and 15 age-, sex-, and education-matched healthy subjects. Differences in gray matter volume (GMV) between the subgroups were assessed and further correlated with diminished cognitive functioning.ResultsAs a group, the patients had lower regional GMV compared to controls in the following regions: basal ganglia, left claustrum, right amygdala, left hippocampus, parietal lobes, and left frontal lobe. The reduced GMV in the bilateral basal ganglia, left post-central gyrus, and left hippocampus correlated with decreased perceptual organization and processing speed function. Those CO patients characterized by DE patients had a lower GMV in the left anterior cingulate and right amygdala, as well as lower levels of cognitive function, than the non-DE patients.ConclusionsPatients with CO intoxication in the chronic stage showed a worse cognitive and morphologic outcome, especially those with DE. This study provides additional evidence of gray matter structural abnormalities in the pathophysiology of DE in chronic CO intoxicated patients.

show abstract

“…Il controllo della vitalità fetale può essere valutato mediante rilevazione del battito cardiaco fetale ed ecografia. La valutazione neurologica del paziente collaborante, qualora le circostanze lo permettano, dovrebbe comprendere l'impiego di test neuro-psicometrici [31][32][33] che consentono una misura funzionale e obiettiva del danno indotto da CO sulle funzioni cerebrali superiori di pazienti non obnubilati: ciò non è altrimenti valutabile con una normale visita medica e neurologica. La batteria di esami per la valutazione neuropsicometrica consiste di 6 sub-test che aiutano a rilevare vari deficit delle funzioni corticali superiori e che includono disgrafia, disfasia, agnosia e disprassia 31 .…”

Section: Valutazione Clinicaunclassified

Carbon monoxide: silent killer and expert imitator (Part II)

et al. 2008

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diagnosi specifica comprende: (a) la positività dei dati anamnestici relativi all'esposizione e/o (b) la presenza di sintomi/segni, e (c) la positività del valore di carbossiemoglobina. Il sospetto diagnostico viene posto attraverso la rilevazione dei dati clinici (segni e sintomi) e degli elementi circostanziali (Tabella 1). La rilevazione in un ambiente di livelli anormali di CO (> di 35 ppm) facilita la diagnosi: questi riscontri vengono, però, in genere conosciuti a posteriori durante l'intervento dei vigili del fuoco, e solo più raramente dai soccorritori del 118 se muniti di specifici rilevatori portatili. Rilevazione della COHbLa COHb è l'emoglobina legata al CO: viene espressa in valore percentuale sull'emoglobina totale ed è l'unico indicatore misurabile di esposizione al monossido di carbonio. È il primo esame da eseguire a scopo diagnostico, anche nei casi solo sospetti di intossicazione da CO. La determinazione della COHb viene abitualmente effettuata analizzando un campione di sangue indifferentemente venoso o arterioso (data l'alta affinità del CO per l'emoglobina, non vi sono differenze fra i valori arteriosi e venosi di COHb) con un carbossimetro associato all'emogasanalizzatore 1,2 . In alcuni servizi ciò può comportare tempi di attesa della risposta dal laboratorio o da altri reparti, e rende praticamente impossibile (con rarissime eccezioni) la diagnosi di certezza in ambiente extraospedaliero. Di fatto, il prelievo per il dosaggio della COHb dovrebbe essere effettuato già sul luogo del soccorso 3,4 al fine di eliminare alcune delle principali variabili confondenti (per esempio effetto del tempo trascorso tra il termine dell'esposizione e l'esecuzione

show abstract

Are arterial blood gases of value in treatment decisions for carbon monoxide poisoning?

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Carbon monoxide poisoning

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Structural and cognitive deficits in chronic carbon monoxide intoxication: a voxel-based morphometry study

Carbon monoxide: silent killer and expert imitator (Part II)

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