A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup–sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults

Stanhope, Kimber L.; Medici, Valentina; Bremer, Andrew A.; Lee, Vivien; Lam, Hazel D; Nunez, Marinelle V; Chen, Guoxia X; Keim, Nancy L.; Havel, Peter J.

doi:10.3945/ajcn.114.100461

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“…Complexity, cost, compliance, and potential ethical issues likely prohibit the conducting of such studies. Nevertheless, some short-term interventional studies, even those within the range of "normal" fructose consumption, show that fructose can rapidly impair intermediate physiological endpoints like circulating lipids and insulin sensitivity in humans (25). Several recent reviews comprehensively discuss the physiological effects of added fructose or sugar on pathophysiological endpoints in human subjects (26,27).…”

Section: Intermediary Fructose Metabolismmentioning

confidence: 99%

Fructose metabolism and metabolic disease

Hannou

Haslam

McKeown

et al. 2018

Journal of Clinical Investigation

405

356

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Section: Intermediary Fructose Metabolismmentioning

confidence: 99%

Fructose metabolism and metabolic disease

Hannou

Haslam

McKeown

et al. 2018

Journal of Clinical Investigation

405

356

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“…La fosforilación de la fructosa catalizada por la fructoquinasa a fructosa 1-fosfato, (resultado de la conversión de ATP a AMP y a una disminución del fosfato inorgá-nico), según Stanhope et al (2015) conduce a la producción de ácido úrico por la vía de la degradación de la purina. Así, altos niveles de ácido úrico estarían asociados a NAFLD, enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico.…”

Section: Factores De La Dietaunclassified

NAFLD e Ingesta de Fructosa en Altas concentraciones: Una Revisión de la Literatura

Carvallo

Barbosa-da-Silva

et al. 2017

Int. J. Morphol.

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RESUMEN Uno de los endulzantes más comúnmente utilizado es la fructosa. La fructosa es directamente metabolizada en el hígado y se puede transformar en glucosa, posteriormente es almacenada como glicógeno constituyéndose en una fuente de energía para los hepatocitos. Todo el exceso de fructosa se convierte en lípidos ejerciendo un efecto tóxico sobre el hígado, similar al producido por el exceso de alcohol, pudiendo provocar hígado graso no alcohólico (NAFLD). El objetivo de esta revisión es reunir hallazgos recientes en relación al efecto de la ingesta de fructosa en altas concentraciones y su relación con el NAFLD.PALABRAS CLAVE: Hígado graso no alcohólico; esteatohepatitis no alcohólica; fibrosis hepática; Fructosa. INTRODUCCIÓNLa enfermedad hepática por hígado graso no alcohó-lico (NAFLD) es consecuencia de múltiples factores de riesgo como sobrepeso, obesidad central, dislipidemia, resistencia a la insulina y Diabetes Mellitus tipo 2; todos ellos asociados con el síndrome metabólico (Adams et al., 2009). La evolución del NAFLD puede producir esteatohepatitis no alcohólica (NASH), fibrosis hepática y puede predisponer al desarrollo de hepatocarcinoma. El NAFLD se caracteriza por exceso de deposición de lípidos neutros (hepatoesteatosis) en el hígado, más del 5 % de los hepatocitos están almacenando lípidos neutros (ésteres de triglicéridos y colesterol), el depósito de triglicéridos en el hígado es el resultado de un desequilibrio entre la cantidad de energía ingerida y la cantidad usada. El NAFLD comprende un espectro de enfermedad que va desde la estatosis (NAFL) a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y la fibrosis (Bettermann et al., 2014;Petaja & Yki-Jarvinen, 2016). La ingesta excesiva de grasas y carbohidratos constituye uno de los factores de riesgo de presentar NAFLD. Uno de los endulzantes más comúnmente utilizados en la dieta occidental es la fructosa que es directamente metabolizada en el hígado y se transforma en glucosa, posteriormente es almacenada como glicógeno constituyéndo-se en una fuente de energía para los hepatocitos. Todo el exceso de fructosa se convierte en lípidos ejerciendo un efecto tóxico sobre el hígado, similar al producido por el exceso de alcohol, pudiendo provocar NAFLD (Lustig, 2010). Por tales razones los médicos alientan a sus pacientes a modificar la alimentación, reduciendo el consumo de grasa y carbohidratos simples y a perder el exceso de peso corporal con el fin de prevenir el daño hepático (Lytle & Jump, 2016;Zheng et al., 2016).Actualmente la alta prevalencia de obesidad y Diabetes Mellitus tipo 2 a nivel mundial ha provocado que el NAFLD sea considerado una entidad clínica relevante, constituyendo la principal causa de enfermedad hepática cróni-ca e indicación de trasplante hepático en países desarrollados (Matherly & Puri, 2012).Epidemiología. El NAFLD afecta al 33 % de la población occidental, constituyendo un importante problema de salud pública. Se presenta en el 20-30 % de personas no obesas y 1 Doctorado en Ciencias Morfológicas, Universidad de La Fronte...

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“…(10)(11)(12)(13) Extensive reviews and metaanalyses have also been generated on the link between SSB consumption and weight gain and the bulk of these supports the direct association between SSB consumption and obesity, including the most recent meta-analysis. (14) SSB consumption can also, directly or indirectly, promote the onset of hypertension, (15)(16)(17)(18) dyslipidemia, (18,19) and impaired glucose tolerance (Figure 1). (20) Evidence from these studies suggests that the effects of SSB consumption occur partly through direct and indirect (increased calorie intake and weight gain) mechanisms (refer to Table I).…”

Section: Scientific Advisory Committee On Nutrition and Americanmentioning

confidence: 99%