NAFLD e Ingesta de Fructosa en Altas concentraciones: Una Revisión de la Literatura

Abstract

RESUMEN Uno de los endulzantes más comúnmente utilizado es la fructosa. La fructosa es directamente metabolizada en el hígado y se puede transformar en glucosa, posteriormente es almacenada como glicógeno constituyéndose en una fuente de energía para los hepatocitos. Todo el exceso de fructosa se convierte en lípidos ejerciendo un efecto tóxico sobre el hígado, similar al producido por el exceso de alcohol, pudiendo provocar hígado graso no alcohólico (NAFLD). El objetivo de esta revisión es reunir hallazgos recientes en relación al efecto de la ingesta de fructosa en altas concentraciones y su relación con el NAFLD.PALABRAS CLAVE: Hígado graso no alcohólico; esteatohepatitis no alcohólica; fibrosis hepática; Fructosa. INTRODUCCIÓNLa enfermedad hepática por hígado graso no alcohó-lico (NAFLD) es consecuencia de múltiples factores de riesgo como sobrepeso, obesidad central, dislipidemia, resistencia a la insulina y Diabetes Mellitus tipo 2; todos ellos asociados con el síndrome metabólico (Adams et al., 2009). La evolución del NAFLD puede producir esteatohepatitis no alcohólica (NASH), fibrosis hepática y puede predisponer al desarrollo de hepatocarcinoma. El NAFLD se caracteriza por exceso de deposición de lípidos neutros (hepatoesteatosis) en el hígado, más del 5 % de los hepatocitos están almacenando lípidos neutros (ésteres de triglicéridos y colesterol), el depósito de triglicéridos en el hígado es el resultado de un desequilibrio entre la cantidad de energía ingerida y la cantidad usada. El NAFLD comprende un espectro de enfermedad que va desde la estatosis (NAFL) a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y la fibrosis (Bettermann et al., 2014;Petaja & Yki-Jarvinen, 2016). La ingesta excesiva de grasas y carbohidratos constituye uno de los factores de riesgo de presentar NAFLD. Uno de los endulzantes más comúnmente utilizados en la dieta occidental es la fructosa que es directamente metabolizada en el hígado y se transforma en glucosa, posteriormente es almacenada como glicógeno constituyéndo-se en una fuente de energía para los hepatocitos. Todo el exceso de fructosa se convierte en lípidos ejerciendo un efecto tóxico sobre el hígado, similar al producido por el exceso de alcohol, pudiendo provocar NAFLD (Lustig, 2010). Por tales razones los médicos alientan a sus pacientes a modificar la alimentación, reduciendo el consumo de grasa y carbohidratos simples y a perder el exceso de peso corporal con el fin de prevenir el daño hepático (Lytle & Jump, 2016;Zheng et al., 2016).Actualmente la alta prevalencia de obesidad y Diabetes Mellitus tipo 2 a nivel mundial ha provocado que el NAFLD sea considerado una entidad clínica relevante, constituyendo la principal causa de enfermedad hepática cróni-ca e indicación de trasplante hepático en países desarrollados (Matherly & Puri, 2012).Epidemiología. El NAFLD afecta al 33 % de la población occidental, constituyendo un importante problema de salud pública. Se presenta en el 20-30 % de personas no obesas y 1 Doctorado en Ciencias Morfológicas, Universidad de La Fronte...

Hígado graso no alcohólico y consumo de fructosa: revisión y actualización de la evidencia

“…Los mecanismos por los cuales la fructosa es metabolizada difieren de la glucosa (8) . Después de que la fructosa es absorbida desde el intestino, es metabolizada en el hígado directamente y es independiente de la insulina (17) .…”

“…De esta forma, la fructosa sirve como fuente no regulada de glicerol-3-fosfato y acetil-CoA en las diversas vías metabólicas como glucólisis, gluconeogénesis y lipogénesis (5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)(20) .…”

“…El mecanismo patogénico del HGNA se asocia con la resistencia a la insulina (RI), y una consecuencia importante de esta el aumento de la actividad lipolítica y la liberación de ácidos grasos libres (AGL) a la circulación, los cuales son captados por el hepatocito e inducen lipotoxicidad (17) . Los AGL son absorbidos por el hígado en proporción a su tasa de liberación y estimulan directamente la síntesis de TG de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en los hepatocitos (23) .…”

“…La RI también permite potenciar la sensibilidad a la insulina en su efecto lipogénico en el hígado (17) . La LDN normalmente representa alrededor del 5 % del flujo total de ácidos grasos que el hígado debe manejar, pero esta fracción puede aumentar hasta el 20 %-30 % en pacientes con HGNA y se cree que desempeña un papel importante en los lípidos que se acumulan en el hígado (24,25) .…”