Avaliação dos níveis de hiper-homocisteinemia, vitamina E, selênio, cobre, ceruloplasmina e ferritina em pacientes com diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico

Harboe-Gonçalves, Lillian; Vaz, Luiz Sérgio; Buzzi, Marcelo

doi:10.1590/s1676-24442007000100004

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“…O peróxido de hidrogênio não é um radical livre, porém, com a produção acelerada e em presença de catalizadores metálicos como o ferro, por meio da reação de Haber-Weiss, forma radicais hidroxila reativos (OH -) (Flaherty e Weisfeldt, 1988;Ambrósio et al, 2000;Alencar et al, 2002;Valcarenghi, 2006;Gonçalves et al, 2007). Neste experimento, notou-se aumento considerado de pigmentos férricos de hemossiderina, proporcionalmente ao tempo de clampeamento.…”

Section: Discussionunclassified

Aspectos morfológicos, morfométricos e ultraestruturais do baço de ratos após o clampeamento total do pedículo hepático

Freitas

Neto

Dória

et al. 2009

Arq. Bras. Med. Vet. Zootec.

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RESUMOAvaliaram-se as alterações morfológicas, morfométricas e ultraestruturais que ocorreram no baço devido à isquemia produzida pelo clampeamento total do pedículo hepático. Para tanto, foram utilizados 40 ratos machos, distribuídos em quatro grupos de 10 animais. O grupo-controle (C) não foi submetido à isquemia, e os grupos tratados (E 1 , E 2 e E 3 ) foram submetidos ao clampeamento por 10, 20 e 30 minutos, respectivamente. Fragmentos do baço foram retirados e analisados histologicamente pela microscopia de luz (hematoxilina-eosina, ferrocianeto-férrico) e pela microscopia eletrônica de transmissão. Os resultados demonstraram que 10 minutos de clampeamento do pedículo hepático são suficientes para apresentar sinais de congestão esplênica e 20 e 30 minutos promovem intensa digestão de hemácias pelos macrófagos, com presença de grânulos de ferro (hemossiderina) no parênquima esplênico.Palavras-chave: rato, baço, clampeamento, pedículo hepático, hemossiderina ABSTRACTThe macro and microscopic alterations that occurred in the spleen during an ischemia produced by the hepatic pedicle total clamping were studied. Forty male rats were distributed in four groups of 10 animals each. The control group (C) was not submitted to ischemia and the treated groups (E 1 , E 2 , and E 3 ) were submitted to the clamping during 10, 20, and 30 minutes, respectively. Spleen fragments were collected and histologically analyzed by the light microscopy (eosin-hematoxilin and ferric ferrocyanide) and by the transmission electron microscopy. The results showed that 10 minutes of hepatic pedicle total clamping was enough produce signs of splenic congestion and 20 and 30 minutes promoted intense red bood cels digestion by the macrophages with the presence of iron granules (hemosiderin) in the splenic parenchyma.

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Section: Discussionunclassified

Aspectos morfológicos, morfométricos e ultraestruturais do baço de ratos após o clampeamento total do pedículo hepático

Freitas

Neto

Dória

et al. 2009

Arq. Bras. Med. Vet. Zootec.

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Selenium in Ischemic Stroke

Skalny

Skalnaya

Klimenko

et al. 2018

Molecular and Integrative Toxicology

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Hiper-homocisteinemia e risco cardiometabólico

Vannucchi

Melo

2009

Arq Bras Endocrinol Metab

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RESUMOA hiper-homocisteinemia, quando considerada como fator causal de doenças vasculares, tem suscitado muitas discussões. Estudos caso-controle, retrospectivos e prospectivos têm identificado relação entre concentrações plasmáticas elevadas de homocisteína e doenças vasculares. Na presente revisão, objetivou-se compreender melhor a inter-relação entre as concentrações plasmáticas de homocisteína e doenças vasculares, além do envolvimento de fatores de risco clássicos para a doença: os genéticos, como as mutações em genes que codificam as enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína, e os nutricionais, como a deficiência de vitaminas do complexo B. Foram consultadas as publicações das principais bases de dados em saúde, no período de 1962 a 2009. O mecanismo pelo qual a hiper-homocisteinemia atua como fator de risco para doenças vasculares ainda não está totalmente esclarecido; entretanto, sugere-se o envolvimento da disfunção endotelial e da peroxidação lipídica. O tratamento da hiper-homocisteinemia fundamenta-se na suplementação alimentar e medicamentosa, com ácido fólico e vitaminas B6 e B12. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(5):540-9. DescritoresHiper-homocisteinemia; doenças vasculares; endotélio; peroxidação de lipídeos; mutação; deficiência de vitaminas do complexo B ABSTRACTHyperhomocysteinemia, when considered as a causal factor of vascular diseases, has been subject of much discussion. Case-control, retrospective and prospective studies have identified a relationship between high plasma concentrations of homocysteine and vascular disease. The aim of the present review was to better understand the interrelation between plasma concentrations of homocysteine and vascular diseases, as well as the involvement of classical risk factors for the disease: genetic factors, such as mutations in the genes that codify the enzymes involved in the metabolism of homocysteine, and nutritional factors, such as complex B vitamin deficiency. The publications of the main databases in health were consulted for the period 1962 to 2009. The mechanism by which hyperhomocysteinemia acts as a risk factor for vascular diseases still has not been fully clarified, but involvement of endothelial dysfunction and lipid peroxidation is suggested. The treatment of hyperhomocysteinemia is based on food supplements and medication, with folic acid and vitamins B6 and B12. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53(5):540-9.

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Avaliação dos níveis de hiper-homocisteinemia, vitamina E, selênio, cobre, ceruloplasmina e ferritina em pacientes com diagnóstico de acidente vascular cerebral isquêmico

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Aspectos morfológicos, morfométricos e ultraestruturais do baço de ratos após o clampeamento total do pedículo hepático

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Selenium in Ischemic Stroke

Hiper-homocisteinemia e risco cardiometabólico

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