Suplementação de creatina e metabolismo de glicose: efeitos terapêuticos ou adversos?

Abstract

A hipótese do trabalho "Resistência à insulina com suplementação de creatina em animais de experimentação" é embasada na premissa de que os efeitos da suplementação de creatina sobre o metabolismo de carboidratos são mediados pela hipersecreção de insulina, a qual seria modulada, além da glicose, por proteínas e aminoácidos. Entretanto, a creatina não é uma proteína (conforme afirmam os autores), tampouco um aminoácido, mas um composto guanidínico sintetizado a partir de aminoácidos. Estudos in vitro da década de 70 relatam que, de fato, compostos guanidínicos são capazes de estimular moderadamente a secreção de insulina (1,2) . Estudos em humanos, entretanto, têm refutado constantemente hiperinsulinemia em decorrência da suplementação de creatina, tanto em jejum (3,4) quanto após uma carga de glicose (5) . Dessa forma, a literatura aponta, ao contrário do que afirmam os autores, que a melhora na captação de glicose observada em modelo animal e humano se deve primordialmente a outros mecanismos não dependentes da insulina, como, por exemplo, aumento na expressão de . Partindo da hipótese inicial, os autores afirmam que o objetivo do trabalho foi investigar se os efeitos da creatina na "hipersecreção de insulina podem induzir também resistência à insulina". Surpreendentemente, não foi apresentado nenhum dado demonstrando a resposta da concentração de insulina frente à suplementação de creatina. Além disso, não foram sequer fornecidas informações precisas sobre a quantidade de creatina consumida na dieta, já que a mesma foi administrada em água, cuja ingestão não foi mensurada. Sabe-se, ainda, que a creatina não se dissolve adequadamente em água, o que representar outro viés para as conclusões dos autores. Portanto, não podemos desconsiderar a hipótese de que a estratégia de suplementação utilizada no estudo tenha sido ineficaz.A verificação da segurança da creatina é essencial, uma vez que esse suplemento é um dos mais consumidos no mundo. Embora os autores atestem que "certamente" a creatina pode apresentar alguns riscos à saúde, os achados de estudos controlados em humanos indicam o contrário (7,8) . A ingestão de creatina varia de 1 a 2g/dia em indivíduos não-vegetarianos, podendo chegar a até 7g/dia em sujeitos que consomem grandes quantidades de carne. Interessantemente, esses valores são por vezes superiores àqueles obtidos através da suplementação e nenhum efeito adverso aparente tem sido verificado. Além disso, deve-se observar que a extrapolação dos dados obtidos em animais para humanos é particularmente inadequada em estudos com creatina. O elegante estudo de Tarnopolsky et al. (9) , por exemplo, demonstrou que a creatina pode induzir hepatite em camundongos, mas não em ratos, salientando as diferenças nas respostas a essa amina mesmo entre espécies próximas. Portanto, a suposição dos autores, baseada em seus achados, de que possa haver em humanos "resistência à insulina em resposta à hipersecreção da mesma" (lembrando que essa variável não foi avaliada), é exageradamente especulativa e sem suporte cie...

Eficácia Da Suplementação De Creatina No Controle Glicêmico E Na Massa Muscular Em Diabéticos Tipo Ii: Revisão Sistemática De Ensaios Clínicos

“…Notas: ↑: aumento; ↓: diminuição; ↔: sem alteração; Fonte: Autoria própria.Os estudos foram realizados com homens e mulheres portadores de DM2, com idade entre 18 e 80 anos, em Ensaios Clínicos Randomizados (ECR), que foram divididos em dois grupos de estudo, grupo Creatina (CR) e grupo Placebo (PL). Ao total de dezenove estudos, os indivíduos do grupo(2008( ) e Derave et al, (2003, que houve o aumento da expressão AMPK, aumento da translocação de GLUT-4, e aumento do glicogênio muscular nos grupos CR, em relação ao grupo PL. Em estudosde Alves et al,(2012), Ročić et al,(2011.,Gualano et al,(2008e 2011) e Rocic,Bajuk et al,(2009 evidenciaram a diminuição da hemoglobina glicada (HbA1c), diminuição da glicemia pós prandial, diminuição da glicose plasmática, e diminuição da glicose após Teste oral de Tolerância à Glicose (TOTG), em relação ao PL.Por sua vez, Oliveira et al,(2020), Forbes et al,(2017) e Van Loon et al,(2004), observaram que os biomarcadores inflamatórios, glicemia em jejum, insulina em jejum, HOMA-IR, e GLUT-4 mantiveram os níveis, e/ou não houve diferenças significativas nos parâmetros em pacientes com DM2.…”

“…Ao total de dezenove estudos, os indivíduos do grupo(2008( ) e Derave et al, (2003, que houve o aumento da expressão AMPK, aumento da translocação de GLUT-4, e aumento do glicogênio muscular nos grupos CR, em relação ao grupo PL. Em estudosde Alves et al,(2012), Ročić et al,(2011.,Gualano et al,(2008e 2011) e Rocic,Bajuk et al,(2009 evidenciaram a diminuição da hemoglobina glicada (HbA1c), diminuição da glicemia pós prandial, diminuição da glicose plasmática, e diminuição da glicose após Teste oral de Tolerância à Glicose (TOTG), em relação ao PL.Por sua vez, Oliveira et al,(2020), Forbes et al,(2017) e Van Loon et al,(2004), observaram que os biomarcadores inflamatórios, glicemia em jejum, insulina em jejum, HOMA-IR, e GLUT-4 mantiveram os níveis, e/ou não houve diferenças significativas nos parâmetros em pacientes com DM2. Entretanto, nestes estudos observaram-se que não houve intervenção de atividades físicas em dois deles, e um não foi informado.…”