Avaliação metabólica das lesões de isquemia e reperfusão cerebrais após oclusão bilateral das artérias carótidas comuns: estudo experimental em ratos

Abstract

OBJETIVO: Caracterizar as alterações no metabolismo energético após isquemia/reperfusão cerebral através de um modelo experimental de isquemia global reversível por simples oclusão das artérias carótidas comuns (ACCs) em ratos da linhagem Wistar. MÉTODOS: Quarenta e oito ratos Wistar machos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos (C - Controle; T - Teste) e cada um deles redistribuídos em quatro tempos de estudos. Após oclusão bilateral das ACCs por 30min, permitiu-se reperfusão aos animais do grupo T nos tempos 0, 5, 10 e 15min. Foram coletadas amostras de tecido cerebral e sangue arterial sistêmico e quantificados os metabólitos D-glicose (GLI), piruvato (PRV), lactato (LCT) e adenosina trifosfato (ATP). RESULTADOS: Observou-se aumento nos níveis sangüíneos de GLI e PRV de, respectivamente, 85,00% (p<0,05) e 51,72% (p<0,01) aos 5min de reperfusão, refletindo uma resposta sistêmica à lesão isquêmica cerebral. O LCT cerebral manteve-se estável, apesar da redução de 52,66% (p<0,05) na concentração sanguínea aos 15min de reperfusão. As concentrações cerebrais de ATP caíram 85,40% (p<0,05) após isquemia, seguindo-se aumento de 3.033,40% (p<0,05) aos 5min de reperfusão, evidenciando a retomada da respiração celular via cadeia fosforilativa. CONCLUSÕES: O modelo experimental proposto produziu isquemia global transitória parcial, com repercussão sistêmica. As maiores alterações metabólicas foram verificadas após os primeiros minutos de reperfusão, tipificando a lesão de reperfusão. Tais constatações mostram sua utilidade como ferramenta no estudo da fisiopatologia e de recursos terapêuticos da doença cerebrovascular isquêmica.

Preconditioning with L-alanyl-L-glutamine in a Mongolian Gerbil model of acute cerebral ischemia/reperfusion injury

“…Under satisfactory level of anesthesia 18 the CCAs were isolated bilaterally at 0.5cm from the internal/external artery bifurcation (clamping site) and occluded during 15 minutes with vascular bulldog clamps 19 . Ischemia was followed by reperfusion for 30 or 60 minutes.…”

“…Ischemia was followed by reperfusion for 30 or 60 minutes. Removal of cerebral hemispheres was performed using a technique published elsewhere 19 . Blood samples were collected from the abdominal aorta.…”

“…Blood and tissue glucose levels were significantly increased in Group G at T 0 (p=0.0375) ( Table 1). It is possible that in response to recent cerebral ischemic injury a greater amount of glucose (the primary source of energy in the human brain) was made available from liver and muscle reserves through glycogenolysis 19 . On the other hand, the observed decrease in glucose concentrations in Group G at T 30 (p=0.0132) and T 60 (p=0.0410) ( Table 1) may be explained by a greater consumption of glucose (increased glycolysis) in peripheral tissues.…”

A hipotermia como estratégia protetora de encefalopatia hipóxico-isquêmica em recém-nascidos com asfixia perinatal

“…Muniz LRF. et al 17 Após os primeiros minutos de reperfusão ocorrem as maiores alterações metabólicas causando lesões. Silva OC.…”

“…Esta é a situação conhecida como lesão de reperfusão. 10,16,17 A manutenção de um fluxo sanguíneo reduzido na área isquêmica permite a ocorrên-cia de disfunção celular sem morte eminente, isto permite uma recuperação celular dependendo do tempo e intensidade da isquemia. 10,18 Este território cerebral, conhecido como zona de penumbra, é a meta das tentativas de recuperação nas isquemias definitivas e provavelmente o lugar onde as mudanças metabólicas podem causar a lesão de reperfusão.…”