SDRA e ventilação

Abstract

A última edição do Congresso da American Thoracic Society, realizada em San Diego, Califórnia -EUA, comprovou o avanço da produção científica nacional nas áreas relacionadas a insuficiência respiratória e ventilação mecânica. Foram apresentados 15 estudos, entre clínicos e experimentais, relacionados a diferentes linhas de pesquisa. Discutiremos a seguir como estes estudos se enquadram no contexto do conhecimento atual da insuficiência respiratória e ventilação mecânica.Nós presentes a San Diego tivemos também o prazer de acompanhar várias discussões, nas sessões de Critical Care, NIH Conference e Clinical Year in Reviews, apreciando e reconhecendo a contribuição do estudo de Amato et al.(1) para a definição da estratégia ventilatória atual a ser empregada em pacientes com síndrome do desconforto respirató-rio agudo.I -SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO -VENTILAÇÃO MECÂNICA Desde sua descrição por Ashbaugh et al., em 1967 (2) , a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem-se constituído em um foco intenso de pesquisas clínicas e experimentais. Contudo, apesar dos avanços nas medidas de suporte, a ocorrência desta síndrome é um importante determinante de morbidade e mortalidade nas unidades de terapia intensiva (3) .A SDRA é uma entidade clínica decorrente de vários insultos locais ou sistêmicos que acarretam lesão da estrutura alvéolo-capilar, com aumento da permeabilidade capilar. Inflamação aguda e perda da função de barreira resultam em edema exsudativo e distúrbios quantitativos e qualitativos do surfactante da via aérea terminal e do espaço alveolar. Ocorre aumento do peso do pulmão, colapso heterogêneo dos espaços aéreos -predominantemente nas regiões dependentes -e alterações graves da troca gasosa. Clinicamente, ela é definida pela presença de infiltrado pulmonar agudo, diminuição da complacência pulmonar e hipoxemia grave (relação PaO 2 /FiO 2 < 200mmHg) (3) .Vários mediadores inflamatórios são encontrados no espaço alveolar, mesmo na fase inicial da SDRA, incluindo enzimas que podem desempenhar um papel importante no remodelamento pulmonar. Durante a lesão pulmonar aguda a barreira endotelial e a epitelial são lesadas e a compartimentalização das citocinas alveolares pode ser perdida, com seu "escape" para o interior do espaço vascular, podendo iniciar ou propagar uma resposta inflamatória sistêmica (4)(5)(6) . O pulmão poderia assim ser um dos responsáveis pelo resposta inflamatória sistêmica presente nesta síndrome e não somente um órgão-alvo.Em muitos pacientes, a síntese de colágeno, e o conseqüente desenvolvimento de lesões fibróticas, inicia-se precocemente ainda durante a fase aguda da doença (7) . Estudos recentes procuram inclusive diferenciar os dados de mecâni-ca pulmonar e de reação inflamatória da SDRA primária (lesão primária pulmonar) e SDRA secundária (lesão pulmonar conseqüente a processo inflamatório extrapulmonar).Existem evidências atuais demonstrando que a estratégia usada na ventilação mecânica pode afetar a atividade inflamatória pulmonar durante a SDRA, assim...