Utilização de hidrocortisona em eqüinos submetidos a isquemia e reperfusão no jejuno e suas conseqüências sobre o cório laminar

Abstract

RESUMOEstudou-se o efeito da administração de succinato sódico de hidrocortisona (SSH) no desenvolvimento de lesões no cório laminar de eqüinos. Doze animais foram submetidos à laparotomia sob anestesia geral e à isquemia total em dois segmentos do jejuno, enquanto três foram usados como controle. Após uma hora de isquemia, seis animais receberam 4,0mg/kg de SSH por via intravenosa (grupo T) e seis receberam placebo (grupo NT). Após duas horas de isquemia foi restabelecido o fluxo de sangue local e, decorridas duas horas de reperfusão, foi realizada a laparorrafia e permitiu-se a recuperação anestésica. Após 12 horas do início da reperfusão, os animais foram sacrificados e deles colhidas amostras de tecido laminar para avaliação histomorfológica. As alterações avaliadas ao microscópio óptico foram quantificadas por escores que variaram de 0 a 3. Os escores para lesão no tecido laminar foram semelhantes nos animais dos grupos T (0,41) e NT (0,54), permitindo concluir que a hidrocortisona não acentuou as lesões produzidas no tecido laminar após a isquemia e reperfusão no jejuno.Palavras-chave: eqüino, laminite, reperfusão, isquemia, hidrocortisona ABSTRACT To evaluate whether hydrocortisone sodium succinate (HSS) aggravates lesions in the laminar tissue secondary to intestinal ischemia and reperfusion (IR), two segments of the jejunum were isolated in 12 halothane-anesthetized horses, and total ischemia was induced on them. Three other horses were used as controls. One hour after the onset of the ischemia, HSS (4.0mg/kg) was administered intravenously to six animals (T group) and saline to the others (NT group). After two hours of ischemia and two hours of

An update on equine laminitis

“…The disease can also be induced in healthy horses via insulin administration (DE LAAT et al, 2010), in an experimental model related to secondary laminitis to endocrine changes. BELKNAP et al (2011) ischemia can also promote lesions in the laminar tissue (RIO TINTO et al, 2004;LASKOSKI et al, 2010), which is supported by severe changes in laminar tissue reported in horses with natural colic syndrome not yet evidencing clinical signs of foot disease (LASKOSKI et al, 2009).…”

“…Endotoxin, one of the most common PAMPs was detected in the blood of horses after laminitis induced for carbohydrate administration (BAILEY et al, 2009 There is evidence that laminitis may occur secondarily to systemic inflammatory response (FALEIROS et al, 2008). LASKOSKI et al (2010) observed changes in the laminar tissue of horses after intestinal obstruction, probably due to systemic inflammatory activation triggered by ischemiareperfusion injury that occurs in gastrointestinal disorders (RIO TINTO et al, 2004). FALEIROS et al (2011a and2009b) showed increase of chemokines in equine hoof with laminitis related to carbohydrate overload induction, which are linked to the activation and laminar leukocyte migration.…”

“…Experimental results have indicated a correlation of various mechanisms involved in the pathogenesis of the disease, resulting in loss of interdigitations, weakening of the laminar tissue hoof and rotation or sinking of the distal phalanx (POLLITT, 1996;RIO TINTO et al, 2004;LASKOSKI et al, 2009;KARIKOSKI et al, 2014). The main appointed mechanisms are ischemic, enzymatic, endocrine (metabolic) and inflammatory injuries.…”

Alterações morfológicas de tecido laminar do casco e parâmetros clínicos e laboratoriais de equinos com síndrome cólica letal

“…Na duodenojejunite, 30% dos animais são afetados (Fernandes et al 2003); e na compactação do có-lon maior 5% (Rhoads et al 1997). No entanto, são escassas as citações sobre as alterações histológicas do tecido laminar associadas a afecções de ocorrência natural, apenas em indução experimental de lesão intestinal (Rio Tinto et al 2004).…”