Surto de polioencefalomalacia por ingestão excessiva de enxofre na dieta em bezerros no Rio Grande do Sul

Abstract

613Pesq. Vet. Bras. 30(8):613-617, agosto 2010 RESUMO.-Neste trabalho descreve-se surto de polioencefalomalacia em bovinos decorrente da ingestão de dieta com excessiva concentração de enxofre em uma propriedade no Rio Grande do Sul. O lote era composto por 30 bezerros, mantidos em um piquete com azevém (Lolium multiflorum) e suplementados com ração e sal mineral. Seis bezerros morreram e dois deles foram necropsiados; amostras de tecido hepático para dosagem de chumbo e fragmentos do sistema nervoso central para histopatológico foram colhidos. Um dos bezerros foi examinado antes da morte e sinais neurológicos encefálicos foram constatados. Foi estabelecido o teor de enxofre nos componentes da dieta e água, a produção de sulfeto de hidrogênio ruminal em cinco bovinos do mesmo lote e realizada PCR de um bloco de parafina para detecção de DNA do herpevirus bovino tipo 5. O consumo total de enxofre foi de 0,38% da matéria seca fornecida aos animais e as dosagens de sulfeto de hidrogênio ruminal em animais do mesmo lote variaram de 1.000 a 2.500ppm. Os achados histopatológicos indicaram necrose laminar do córtex cerebral. Não foi detectado chumbo na amostra de tecido hepáti-co e não foi identificado DNA do herpesvirus bovino tipo 5 no encéfalo. O quadro clínico de síndrome cerebrocortical associado aos elevados valores do sulfeto de hidrogênio ruminal, alta ingestão de enxofre na dieta e os achados histopatológi-cos permitem estabelecer o excesso de enxofre como causador da polioencefalomalacia. An outbreak of polioencephalomalacia in cattle caused by ingestion of high sulphur diet, in Rio Grande do Sul, Brazil is described. One group of 30 calves was kept in Italian ryegrass (Lolium multiflorum) pasture and supplemented with concentrate and minerals. Six calves died, necropsy was performed in two of them and liver samples (for lead determination) and fragments of central nervous system were collected. Clinical and neurological examination was performed in one calf and confirmed brain involvement. Sulphur content on dietary components and water, ruminal hydrogen sulfide production in five calves of the same group and PCR from formalin-fixed paraffin-embedded cerebral tissues to detect bovine herpesvirus 5 DNA was perfomed. The total sulphur intake was 0.38% dry matter and the values of ruminal sulfide concentration ranged from 1,000 to 2,500ppm. Lead It was not detected in the liver samples and PCR was negative for bovine herpesvirus 5. The brain lesions were characterized by laminar neuronal necrosis. The clinical signs of cerebrocortical syndrome associated with high ruminal sulfide values, elevated intake of dietary sulphur and histological lesions confirmed that the excess of sulphur caused the polioencephalomacia in these calves.INDEX TERMS: Cerebrocortical necrosis, diagnostic, ruminal hydrogen sulfide.

Polioencephalomalacia in ruminants from the semi-arid region of Rio Grande do Norte, Brazil

“…The consumption of sulfate-rich water by ruminants increases the risk of thiamine-responsive PEM , and sulfur intoxication (EDWARDS; GREGORY, 1991;COPPOCK;CHRISTIAN, 2007). Severe macro and microscopic lesions in the two sheep and one goat of Outbreak 3 are consistent with changes of malacia and edema in deep structures of the encephalon described in ruminants with PEM associated to sulfur intoxication (LONERAGAN et al, 1998;CUNHA et al, 2010). Moreover, the lack of salt or mineral mixture supplementation associated with the absence of eosinophilic infiltrate in the CNS allows us to rule out the hypothesis of salt intoxication, since this lesion is considered pathognomonic of this toxicosis, especially in swine (CEBRA;CEBRA, 2004;BRUM et al, 2013).…”

“…However, nowadays, not all cases of PEM are associated with thiamine deficiency, and several other etiologies are involved in the pathogenesis of this lesion (SANT'ANA et al, 2009b). Among these causes, we may highlight manifestations of excess sulfur intake (LONERAGAN et al, 1998;CUNHA et al, 2010CUNHA et al, , 2011DELFIOL et al, 2013), salt (OSWEILER et al, 1995;DUARTE et al, 2014), lead intoxication (CEBRA; CEBRA, 2004;LEMOS et al, 2004), and thiamine deficiency SANT'ANA et al, 2009b;GRAÇA et al, 2010) or analogues, such as amprolium (SANT'ANA et al, 2009a;NOGUEIRA et al, 2010), besides ingestion of plants rich in thiaminase, and acute poisoning by Phalaris spp. and by bovine herpesvirus type-5 SANT'ANA et al, 2009b).…”

“…In Brazil, PEM is predominant in cattle (NAKAZATO et al, 2000;LEMOS et al, 2004;VIEIRA et al, 2007;CUNHA et al, 2010CUNHA et al, , 2011RIBAS et al, 2013), although there are also reports in sheep (LIMA et al, 2005;VIEIRA et al, 2007;DUARTE et al, 2014), goats (LIMA et al, 2005), and in buffaloes (GUIMARÃES et al, 2008).…”

Aspectos clínicos e laboratoriais em ovinos submetidos a dietas com níveis elevados de enxofre com objetivo de indução de polioencefalomalácia

“…A doença em ovinos tem ocorrido em forma de surtos (Jeffrey et al 1994, Bulgin et al 1996, Low et al 1996 ou tem sido induzida experimentalmente (Gooneratne et al 1989, Rousseaux et al 1991, McAllister et al 1992, Alves de Oliveira et al 1996, Krasicka et al 1999, Salem et al, 2010. No Brasil, a PEM ocasionada pelo consumo excessivo de enxofre foi descrita em bovinos na forma de surtos (Traverso et al 2001, Cunha et al 2010) e em indução experimental (Cunha et al 2011). Existe apenas um surto de PEM em ovinos relatado no Brasil, em que os autores estimaram que os animais estivessem consumindo quantidades excessivas de enxofre na dieta (Lima et al 2005).…”

“…A técnica de determinação da concentração do sulfeto de hidrogênio ruminal (H 2 S) com utilização de tubos colorimétricos tem sido empregada com sucesso em bovinos para identificar rebanhos que estejam ingerindo alto teor de enxofre na dieta (Gould et al 1997, Cunha et al 2010, 2011. Em ovinos, a técnica foi utilizada somente por Neville et al (2010), que identificaram altos níveis de H 2 S ruminal em animais em dieta com alto teor de enxofre, apesar dos ovinos não terem desenvolvido PEM.…”