Glutationa e enzimas relacionadas: papel biológico e importância em processos patológicos

Huber, Paula C.; Almeida, Wanda P.; Fátima, Ângelo de

doi:10.1590/s0100-40422008000500046

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“…Por fim, a GST corresponde a uma família de enzimas com diferentes localizações celulares, que também auxilia na resposta ao estresse oxidativo com a detoxificação de xenobióticos nocivos pela conjugação do grupamento GSH com substratos eletrofílicos, que podem ser endógenos ou metabó-litos de xenobióticos provenientes da primeira etapa (reações de fase I) do processo de metabolização de substâncias químicas realizado pelo organismo 45,46 . A atividade enzimática da GST apresentou correlação negativa com o ensaio cometa (p = 0,026, R = -0,228) e correlação positiva com o tempo de trabalho na atual função (p = 0,011, R = + 0,276).…”

Section: Discussionunclassified

“…A atividade enzimática da GST apresentou correlação negativa com o ensaio cometa (p = 0,026, R = -0,228) e correlação positiva com o tempo de trabalho na atual função (p = 0,011, R = + 0,276). É importante ressaltar que a atividade da GST pode ser influenciada por indução enzimática devido ao longo tempo de metabolização desses compostos 46 . Dessa forma, uma maior atividade da enzima de detoxificação GST pode contribuir para a diminuição das concentrações dos metabólitos reativos do benzeno, protegendo o material genético de danos oxidativos e levando a uma correlação negativa com o ensaio cometa.…”

Section: Discussionunclassified

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Avaliação ambiental de BTEX (benzeno, tolueno, etilbenzeno, xilenos) e biomarcadores de genotoxicidade em trabalhadores de postos de combustíveis

Amaral

Carvalho

Pimentel

et al. 2017

Rev. bras. saúde ocup.

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Resumo Introdução: trabalhadores de postos de combustíveis estão expostos às diversas substâncias químicas presentes no ambiente de trabalho, destacando-se entre elas o benzeno, devido às suas propriedades carcinogênicas. Objetivo: avaliar os danos genotóxicos relacionados à exposição ocupacional ao BTEX (benzeno, tolueno, etilbenzeno, xilenos) em trabalhadores de cinco postos de combustíveis do município do Rio de Janeiro, RJ. Metodologia: foram analisadas concentrações de BTEX no ar; atividades das enzimas catalase e glutationa S-transferase; e ensaio cometa em amostras de sangue total de 97 trabalhadores. Resultados: as concentrações de BTEX estavam dentro dos valores preconizados pela NR 15, incluindo Anexo 13-A. Entretanto, uma oscilação nos resultados de ensaio cometa foi observada entre os trabalhadores dos diferentes postos de combustíveis, principalmente em trabalhadores de postos com menores concentrações de benzeno. Discussão: esse resultado está de acordo com a literatura científica atual, que indica uma curva dose-resposta supralinear para o benzeno, observando-se em baixas concentrações um aumento não linear do risco de leucemia, provavelmente relacionado à maior metabolização do benzeno e à maior produção de seus metabólitos tóxicos nessas concentrações. Conclusão: os resultados deste estudo sugerem que a exposição ao BTEX, mesmo em baixas concentrações, contribui para o risco genotóxico à saúde humana.

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Section: Discussionunclassified

Avaliação ambiental de BTEX (benzeno, tolueno, etilbenzeno, xilenos) e biomarcadores de genotoxicidade em trabalhadores de postos de combustíveis

Amaral

Carvalho

Pimentel

et al. 2017

Rev. bras. saúde ocup.

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“…Durante essa fase, as moléculas de glicose são quebradas no citosol celular e convertidas em moléculas de ácido pirúvico. As quebras das moléculas de glicose, ao final da reação, resultam na formação de íons hidrogênio livres, que são potencialmente tóxicos, pois ao reagirem com outras moléculas pelas reações de óxido-redução podem gerar espécies reativas do oxigênio (Huber et al, 2008 (Lehninger, 2006). Ao final do processo, onde os PUBVET v.12, n.1, a10, p.1-8, Jan., 2018 átomos de oxigênio são combinados com elétrons e íons H + ocorre uma série de reações de óxido-redução, onde o oxigênio aceita quatro elétrons, resultando na formação de água.…”

Section: Respiração Celular Aeróbica E a Formação Das Espécies Reativunclassified

Estrés oxidativo: fisiopatología y diagnóstico de laboratorio

Campos¹,

Leme

2018

Pubvet

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RESUMO.Estresse oxidativo é um distúrbio metabólico no qual moléculas instáveis, também denominadas espécies reativas, ocasionam injúrias celulares devido a reações de óxido-redução com moléculas orgânicas, tais como fosfolipídios, proteínas e DNA. Essas injúrias podem acarretar perda da função celular e, consequentemente, disfunções importantes nos sistemas orgânicos. Tais espécies são formadas constantemente na fisiologia celular normal, seja através do metabolismo do oxigênio ou dos aminoácidos, gerando, respectivamente, as espécies reativas do oxigênio (EROS) e espécies reativas do nitrogênio (ERNS). Devido ao potencial tóxico dessas moléculas, mecanismos de proteção endógenos e exógenos, representados pelos agentes antioxidantes, entram em ação para neutralizar esses compostos e impedir a injúria celular. Quando a produção dessas espécies excede a capacidade antioxidante do organismo, o metabolismo celular entra em estresse oxidativo. Em certos casos, as produções das EROS e ERNS tornam-se desejáveis, como exemplo nos distúrbios inflamatórios, onde participarão da produção de mediadores inflamatórios, porém a exacerbação dessa produção pode ser prejudicial, sendo importante conhecer o status oxidativo para controlar a progressão do distúrbio em animais enfermos. Neste contexto, é necessário conhecer o perfil bioquímico dos compostos oxidantes e antioxidantes na rotina clínico-hospitalar de pequenos e grandes animais. O presente trabalho objetivou elucidar sobre os mecanismos fisiopatológicos do estresse oxidativo, bem como os métodos de diagnóstico laboratorial disponíveis, para explanar a importância do estresse oxidativo na prática clínica, de modo que a determinação desses compostos seja incluída na rotina médica e hospitalar. Palavras chave: antioxidantes, injúria celular, radicais livresOxidative stress: pathophysiology and laboratory diagnosis ABSTRACT. Oxidative stress is a metabolic disorder in which unstable molecules, also called reactive species, cause cellular injury due to oxidation-reduction reactions with organic molecules, such as phospholipids, proteins and DNA. These injuries can lead to loss of cellular function and, consequently, important dysfunctions in organic systems. These species are constantly formed in the normal cellular physiology, either through the metabolism of oxygen or amino acids, generating, respectively, reactive oxygen species (EROS) and reactive nitrogen species (RNSN). Due to the toxic potential of these molecules, endogenous and exogenous protective mechanisms, represented by the antioxidant agents, come into action to neutralize these compounds and prevent cellular injury. When the production of these species exceeds the antioxidant capacity of the organism, the cellular metabolism enters into oxidative stress. In certain cases, the EROS and ERNS productions become desirable, as an example in inflammatory disorders, where they will participate in the production of inflammatory mediators, but the exacerbation of this production can be detrimental and it is important...

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“…This result may have occurred in response to a strong production of reactive species favored by the infusion of cobrina itself in this concentration, which also generated and increase in thiobarbituric and reactive substances (TBARS) and in protein carbonyl, and culminated in the activity of the glutathione reductase enzyme (GR), which is responsible for the conversion of oxidized glutathione (GSSH) into GSH (Huber et al, 2008), so as to increase the antioxidant protection. On the other hand, the increase in GSH probably occurred in order to keep the redox balance, bearing in mind that such antioxidant agent plays important roles in the elimination of xenobiotics and in the protection of the cells from the oxidative stress (Huber et al, 2008;Lushchak, 2012), It is expected that in a longer time of exposition there might be a reversion of the results of this research, with a higher neutralization of 2,4-D by the action of glutathione transferase (GST), which bonds GSH to xenobiotics, and also an activation of glutathione peroxidase (GPX) which is responsible for catalyzing a reaction of 2GSH with hydrogen peroxide, generating oxidized glutathione and 2 molecules of water (Barbosa et al, 2010).…”

Section: Assessment Of the Oxidative Stress Markers Of The Infusion Omentioning

confidence: 99%

Research on the Effect of Antioxidant Tabernaemontana catharinensis (Apocynaceae) on Erythrocytes Exposed to the Herbicide 2,4-Dichlorophenoxyacetic Acid

Horn¹,

Junges²,

Magni³

et al. 2016

JAS

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With the purpose of finding an alternative to mitigate the damaging effect of intoxication with 2,4-D (2,4-Dichlorophenoxyacetic acid), this research aims to determine whether Tabernaemontana catharinensis (cobrina) increases the antioxidant capacity and/or lowers the oxidative effects generated by the exposure to this herbicide. For the above purpose, blood samples were obtained from healthy volunteers. The erythrocytes were separated, exposed to the 2,4-D and treated with different concentrations of infusions of cobrina. Tests were conducted in a water bath at 37 °C for one hour. After the analytical determinations, it was verified that, with the duration of this test, the cobrina -even containing flavonoids in its composition-increased the oxidative damages in the proteins and lipids of the erythrocytes tested.

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Glutationa e enzimas relacionadas: papel biológico e importância em processos patológicos

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Avaliação ambiental de BTEX (benzeno, tolueno, etilbenzeno, xilenos) e biomarcadores de genotoxicidade em trabalhadores de postos de combustíveis

Avaliação ambiental de BTEX (benzeno, tolueno, etilbenzeno, xilenos) e biomarcadores de genotoxicidade em trabalhadores de postos de combustíveis

Estrés oxidativo: fisiopatología y diagnóstico de laboratorio

Research on the Effect of Antioxidant Tabernaemontana catharinensis (Apocynaceae) on Erythrocytes Exposed to the Herbicide 2,4-Dichlorophenoxyacetic Acid

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