Já se sabe, de há muitos anos, que 10-15% dos doentes com hepatoesplenomegalia esquistossomótica apresentam uma glomerulopatia que se manifesta, na maioria dos casos, por uma síndrome nefrótica 4 . Trata-se de uma glomerulonefrite, com depósito de antígeno específico do Schistosoma mansoni nos capilares glomerulares, que, quando se manifesta clinicamente, apresenta evolução progressiva, conduzindo o doente ao estádio final da doença renal, exigindo tratamento dialítico ou transplante renal 5 . Infelizmente, este acometimento renal não responde ao tratamento específico da parasitose, assim como, também, ao uso de corticóide ou ciclofosfamida 3 . Nos últimos 10 anos reduziu-se muito o número de doentes com glomerulopatia esquistossomótica admitidos em nosso Hospital Universitário. Este fato está ocorrendo alguns anos depois do tratamento em massa levado a efeito nas áreas endêmicas com oxamniquine, feito pelo Ministério da Saúde, visando o controle desta parasitose. O impacto desta intervenção terapêutica foi evidente. Reduziu-se a intensidade de infestação de muitos doentes, com reversão de hepatoesplenomegalia em alguns deles em zona endêmica 2 . É racional resumir-se que se a lesão glomerular se relaciona com a intensidade da parasitose e o tipo e duração do processo, a mudança nestes parâmetros em muitos doentes tenha reduzido o número de casos com glomerulopatia.Para analisar este problema resolvemos comparar o número de casos graves de e s q u i s t o s s o m o s e m a n s ô n i c a ( c o m hepatoesplenomegalia) falecidos e autopsiados no Hospital Universitário Professor Edgar Santos (HUPES) no período de 1960-1970 (período (11,4% comparada com 12,9%, respectivamente). A conclusão é que a redução do achado de glomerulopatia esquistossomótica em nossos dias reflete apenas a redução das formas graves da parasitose após a intervenção terapêutica nas áreas endêmicas.