Transportadores de glicose

Abstract

A glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de urna familia de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionáis e distribuição tecidual distintas. Por outro lado, em epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o intersticio através de GLUTs presentes na membrana basolateral. As alterações fisiopatológicas do transporte de glicose passaram a ser investigadas através da análise dos transportadores, objetivando futuras abordagens preventivas ou terapêuticas. Uma mutação em um aminoácido do SGLT1 já foi descrita na malabsorção de glicose/galactose. Na glicosúria renal familiar, a participação do SGLT2 e do SGLT1 parece ser fundamental, seja por perda da capacidade de transporte, seja por diminuição na afinidade do transportador. A síndrome de De Vivo, descrita em recém-nascidos com quadro convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, foi atribuída a uma redução no conteúdo de GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica. Extensas investigações têm sido conduzidas para avaliar o papel do GLUT4 em alterações de sensibilidade insulínica, tais como diabete melito tipo 2 (DM2). Os estudos revelam que no DM2, o GLUT4 reduz-se dramaticamente o que desempenha um importante papel na resistência insulínica. Na obesidade, o conteúdo de GLUT4 não está diminuído enquanto a sensibilidade à insulina estiver preservada. É plausível propor-se que a modulação do GLUT4 seja acionada por uma conjunção de fatores que expressam a sensibilidade celular à insulina. Além disso, o DM altera o conteúdo de GLUT 1 e GLUT2 no túbulo renal, mas o papel dessa modulação no processo de reabsorção da glicose ainda é desconhecido.<br>Glucose, the main source of energy in the cell, is transported in most cells through facilitated diffusion, by the transporter proteins present in the plasma membrane. These proteins constitute a family of transporters (GLUT1-GLUT7), with distinct functional features and tissue distribution. In epithelial tissues, such as intestine and renal tubule; however, glucose transport is against its gradient, and coupled to Na+, in the apical membrane of these cells through cotransporters (SGLT1-SGLT2), with posterior diffusion into the interstice through the GLUTs present in the basolateral membrane. Physiopathological changes in glucose transport started to be analysed through transporters with a view to future preventive or therapeutic approaches. Mutation in one amino acid of the SGLT1 has been described in glucose/galactose malabsorption. In familial renal glycosuria, the participation of SGLT2 and SGLT1 seems to be fundamental, either by loss of transport capacity or by decrease in the transporter affinity. De Vivo's syndrome, described in convulsive infants with hypoglycorra...

Façamos Químicos: a "certidão de nascimento" dos cursos de química de nível superior no Brasil

“…A partir da década de 30, quando começam a se formar os primeiros químicos provenientes dos cursos de química industrial, Freitas Machado se engajaria em uma nova luta, a regulamentação da profissão de químico, procurando congregar não só os novos formandos, mas, todos que até aquela data atuavam e eram reconhecidos como tal 10 . Em junho de 1952, foi agraciado com a medalha e o diploma "Honra ao Mérito" pela Rádio Nacional do Rio de Janeiro, por sua valiosa participação na criação e no desenvolvimento do ensino profissional da Química no Brasil.…”

Avaliação dos efeitos tóxicos das isoflavonas da soja em ratas ovariectomizadas. Parâmetros bioquímicos e imunológicos

“…Considerando o perfil lipídico circulante, é sabido que a deficiência de estrógeno rapidamente altera este perfil de antiaterogênico (HDL LDL triglicérides) para aterogênico (HDL LDL triglicérides) (JENSEN; NILAS; CHRISTIANSEN, 1990;BRUSCHI et al, 1996) (DROGE, 2002;WIDLANSKY et al, 2003 (AKIYAMA et al, 1987), as quais são importantes para a translocação da GLUT na membrana plasmática de células de mamíferos e no transporte de glicose do sangue para as células (SMITH et al, 1993;CHOU et al, 2010) Além disto, sabe-se que a reabsorção de glicose nos túbulos contornados distais é realizada por um mecanismo de cotransporte de íons sódio (Na + ) e glicose (MACHADO, 1998 YELLAYI et al, 2002). Ainda neste trabalho, observaram linfocitopenia e diminuição de linfócitos T CD4 + no baço de camundongas jovens ovariectomizadas (30 dias de idade) tratadas com 80 mg/kg/dia de genisteína por 5 semanas pela via subcutânea.…”

17b-estradiol aumenta a expressão de Slc2a4/GLUT4 em adipócitos 3T3-L1 via ESR1.

“…A resistência à insulina (RI) manifesta-se como uma reduzida capacidade dos tecidos sensíveis à insulina, no que diz respeito à captação de glicose, responderem a níveis normais do hormônio (SAVAGE et al, 2007). Tais tecidos (muscular e adiposo) expressam duas isoformas de proteínas transportadoras de glicose, o GLUT1, responsável pelo transporte deste substrato no estado basal, e o GLUT4 (MACHADO, 1998;RYDER et al, 2001), responsável pela captação de glicose estimulada pela insulina, bem como pela contração muscular (SILVA et al, 2005; ZHAO; KEATING, 2007;ZORZANO et al, 2005;WATSON;PESSIN, 2001).…”

“…Em adipócitos não estimulados pela insulina, a maior proporção do GLUT4 encontra-se no compartimento intracelular, todavia, após a ligação do hormônio ao seu receptor, com consequentes fosforilações intracelulares (CARVALHEIRA et al, 2002;SALTIEL;KANH, 2001), ocorre a translocação de vesículas contendo o GLUT4 em direção à membrana plasmática, aumentando agudamente a captação de glicose. Com a redução nos níveis circulantes de insulina, o transportador é rapidamente internalizado, retornando ao pool intracelular (ISHIKI; KLIP, 2006;MACHADO;SCHAAN;SERAPHIM, 2006). Sabe-se que redução na expressão gênica, e consequente redução na densidade do GLUT4 translocável para a membrana plasmática, reduz a captação de glicose, o que se relaciona com diminuição na sensibilidade à insulina (THORENS et al, 1990).…”