Цель исследования провести анализ факторов риска и причин развития неблагоприятных результатов чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) в среднеотдаленные сроки, включая традиционные факторы риска, факторы риска, связанные с особенностями анатомии поражения коронарного русла и техническими аспектами при проведении процедуры, показатели агрегационной функции тромбоцитов, липидного профиля, воспалительного статуса, а также ряда генетических маркеров липидного метаболизма и функции сосудистого эндотелия. Материал и методы. В исследование включены 84 пациента с ИБС, которым было выполнено плановое коронарное стентирование. Был проведен анализ в двух группах больных ИБС, сформированных в зависимости от достижения клинических конечных точек, которыми считались возврат стенокардии после ЧКВ, развитие инфаркта миокарда после ЧКВ (за период наблюдения после выписки), сердечно-сосудистая смерть, с ангиографическим подтверждением в виде формирования рестеноза внутри стента, либо прогрессирования атеросклероза в сегментах коронарных сосудов, вне зоны стентирования, либо наличия тромбоза стента. В 1-ю группу включены 28 больных, которые достигли клинических конечных точек (возврат стенокардии после ЧКВ, и/или инфаркт миокарда после ЧКВ, и/или сердечно-сосудистая смерть), во 2-ю группу 56 больных, у которых не отмечено неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после ЧКВ за период наблюдения. Средний срок наблюдения составил 6,150,2 года. Проанализировано влияние на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий после ЧКВ 23 однонуклеотидных полиморфизмов 12 генов-кандидатов, связанных с наиболее значимыми факторами, регулирующими метаболизм липидов: ABCA1 (rs2740483 rs1800977 rs2230806), LPL (rs268 (N291S, Asn291Ser) rs285 (PvuII II C/Т) rs328 (S447X, Ser477Ter) rs1801177 (D9N, Asp9Asn) rs2083637 rs10096633), PCSK9 (rs505151), АРОА5 (rs964184), АРОС3 (rs2854116 rs4520 rs5128), АРОЕ (rs405509 rs429358 rs7412), LPA (rs1853021), PON1 (rs854560 rs662 (Q192R)), TRIB1 (rs29540029), LRP8 (rs5174), ANGPTL3 (rs10889353), XKR6-AMAC1L2 (rs7819412) также генотипированы 3 однонуклеотидных полиморфизма (SNP) эндотелиновой системы: 2 полиморфизма гена эндотелина-1 (EDN1) (rs10478694 и rs5370) и полиморфизм гена эндотелинового рецептора типа А (ENDRA) (rs1801708). Результаты.Установлены наиболее значимые факторы, влияющие на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в среднеотдаленные сроки после ЧКВ: высокая функциональная активность тромбоцитов на фоне антитромбоцитарной терапии, недостаточно корригированные нарушения липидного метаболизма (не достигнуты целевые уровни липидограммы (преимущественно уровни липопротеинов низкой плотности и общего холестерина) на фоне терапии статинами), генетически обусловленный дефицит фермента липопротеинлипазы у носителей полиморфных аллелей гена LPL (rs285 (Т), rs328 (G), rs2083637 (G), rs10096633 (Т)), генетически детерминированное повышение экспрессии эндотелинового рецептора типа А у носителей генотипа АА ENDRA rs1801708. В основе негативных результатов ЧКВ лежит в том числе развитие более выраженной дисфункции сосудистого эндотелия в ответ на интервенционное вмешательство. Исследование позволило выявить высокое предикторное значение в развитии рестеноза стента носительства генотипа АА ENDRA rs1801708 (ОШ11,0 95 ДИ 2,2753,32), в прогрессировании коронарного атеросклероза индекса SYNTAX Score более 22 (ОШ6,1 95 ДИ 1,623,26), имплантации двух и более стентов (ОШ3,18 95 ДИ 1,0110,03), повышенных концентраций фактора фон Виллебранда (ОШ14,4 95 ДИ 1,36152,5), носительства генотипа АА ENDRA rs1801708 (ОШ8,08 95 ДИ 1,7138,09). Заключение. Выявление маркеров, определяющих высокий риск неблагоприятных результатов ЧКВ, является важным базисом для выработки оптимальной тактики лечения. На основании проведенного исследования предложен алгоритм стратификации прогноза и разработки тактики ведения пациентов, направляемых на ЧКВ, с учетом установленных факторов риска.
Цель исследования оценить возможности применения тканевого допплеровского исследования (ТДИ) с использованием параметров продольной деформации (Strain) и скорости деформации (Strain Rate) миокарда для диагностики жизнеспособности миокарда левого желудочка (ЛЖ) и обратимости ишемической митральной регургитации (МР) после реваскуляризации миокарда. Материал и методы. В исследование включены 74 пациента с ишемической болезнью сердца иишемической МР, проходивших обследование ихирургическое лечение вклинико-диагностическом отделении ФГБУ НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ. В зависимости от обратимости ишемической МР по данным пробы с нитроглицерином и сопоставления с динамикой МР после реваскуляризации миокарда был проведен анализ в двух группах больных: 1-я группа (n36) пациенты с обратимым характером ишемической МР, у которых наблюдалось уменьшение МР до легкой степени при пробе с нитроглицерином и после реваскуляризации миокарда 2-я группа (n38) пациенты с необратимым характером ишемической МР, у которых не отмечалось значимого уменьшения степени МР при пробе с нитроглицерином. Результаты. Использование параметров продольной деформации (Strain) и скорости деформации (Strain Rate) ЛЖ и папиллярных мышц митрального клапана (МК) позволяет прогнозировать характер дисфункции миокарда (обратимая/необратимая) и динамику ишемической МР после реваскуляризации. У больных с необратимым характером ишемической МР показатели Strain и Strain Rate сегментов ЛЖ и папиллярных мышц хуже. Данная закономерность установлена как при асинергии анализируемых сегментов, так и при визуально нормальной их сократимости. В первом случае это свидетельствует о более тяжелой дисфункции миокарда (преимущественно необратимой) врассматриваемых асинергичных сегментах, вовтором случае означительном глобальном ремоделировании левого желудочка. Импульсно-волновой режим ТДИ позволяет оценивать тяжесть ишемической дисфункции миокарда ЛЖ ипапиллярных мышц митрального клапана (МК). Убольных снеобратимой ишемической МР определяются более низкие миокардиальные скорости папиллярных мышц МК и прилежащих сегментов ЛЖ как при наличии асинергии анализируемых сегментов, так и при визуально нормальной их сократимости. На основании предикторного анализа выявлены наиболее значимые показатели ТДИ, позволяющие прогнозировать необратимость ишемической МР: Strain сегментов ЛЖ менее 5, Strain папиллярных мышц МК менее 3, Strain Rate (s) сегментов ЛЖ менее 0,3 с1, Strain Rate (s) папиллярных мышц МК менее 0,5 с1. Заключение. Применение ТДИ, особенно параметров продольного Strain и Strain Rate, может быть эффективным инструментом в оценке дисфункции миокарда ЛЖ и ее обратимости. Это позволит дифференцировать пациентов, которым необходимо выполнение сочетанной операции, и тех, у которых будет оптимальна и эффективна только реваскуляризация миокарда.