The article concerns on the problems of vascular comorbidity epidemiology and pathophysiological aspects of heart disease, which became a leading etiopathologic factor of cerebral infarctions and hemorrhages. The relationship between coronary artery disease (CAD), atrial fibrillation, hypertension and cerebral infarction types is emphasized.Aim. To analyze the role of comorbidity, attributable to cardio-vascular pathology in the initiation, course, clinical features and outcomes of cerebral infarction.Material and methods. We performed a prospective study, including 1072 patients with stroke, attributable to various cardiovascular pathology, evaluated the influence of vascular comorbidity of variable degree on the course and outcomes at an inpatient stage and at follow-up.Results. We demonstrated a negative influence of CAD, atrial fibrillation and postinfarction cardiosclerosis on the incidence of cerebral infarction, unfavorable course of the disease and functional outcomes at inpatient stage. The combination of vascular comorbidity resulted in an increased mortality in post-stroke period during 6 years of follow-up.Conclusion. Epidemiology of vascular comorbidity, its role in cerebrovascular accidents in patients with cardiac pathology justifies the need of active realization of contemporary multidisciplinary prevention programs, prolonged instrumental monitoring and implementation of energy deficiency correction therapy in comprehensive treatment programs.
Российский университет дружбы народов, москва, Российская Федерация 2 первый московский государственный медицинский университет им. И. м. Сеченова (Сеченовский Университет), Российская Федерация 3 НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского, москва, Российская Федерация acUTe sTroKe in a paTienTs WiTh coViD-19 Kabaeva e. n. 1 , Tushova K. a. 1 , nozdryukhina n. V. 1 , ershov a.V. 2, 3 1 peoples' friendship University of russia, moscow, russian federation 2 i. m. sechenov first moscow state medical University (sechenov University), russian federation 3 V. a. negovsky research institute of general reanimatology, moscow, russian federation
Актуальность работы обусловлена поиском путей улучшения результатов лечения больных инсультом. Цель исследования: выявить критерии прогноза риска развития венозных тромбозов, а также ключевые звенья патогенеза тромбоэмболических осложнений у пациентов с острым инсультом. Материалы и методы: в проспективное исследование включено 145 больных с инсультом (104 с ишемическим (ИИ) и 41 с геморрагическим (ГИ)), госпитализированных в отделение нейрореанимации в период 3,5-24 часа от начала заболевания и имеющих на момент включения в исследование различную степень депрессии сознания (тяжелая степень инсульта). Пациентам проводилась терапия в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи, согласно которым всем пациентам назначали антикоагулянтную терапию (АКТ). Выполняемый в динамике стандартный клинико-диагностический и лабораторный мониторинг был дополнен тестом «Тромбодинамика». Результаты: у 95% пациентов с инсультом зарегистрированы различные факторы риска венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) развилась в 24% случаев, преимущественно на 2-3 неделе, в среднем через 6 дней после отмены АКТ. Описана динамика и признаки дисбаланса в системе гемостаза у больных инсультом, нараставшие после отмены АКТ. Показано, что стандартные методы исследования системы гемостаза по сравнению с прямым методом менее информативны для выявления ВТЭО и оценки эффективности АКТ. Вероятность развития ВТЭО прямо пропорциональна скорости смены состояния гиперкоагуляции состоянием гипокоагуляции. При этом состояние фоновой гиперкоагуляции не коррелирует с развитием ВТЭО. Корреляционный анализ изменений в системе гемостаза с динамикой клинико-лабораторных маркеров у больных с тяжелым инсультом выявил закономерные изменения показателей коагуляционного гемостаза в условиях реализации разных схем стандартной АКТ. Эти схемы были сопоставимы по содержанию при развитии как ВТЭО и ТЭЛА, так и геморрагических осложнений. Вывод: К больным инсультом необходим персонализированный подход при динамическом мониторировании гемостаза и назначении антикоагулянтной терапии. This work was warranted by the need to improve results in the treatment of stroke. The aim of this study was to identify criteria for predicting the risk of venous thrombosis and to elucidate the pathogenesis of thromboembolic complications in patients with acute stroke. Materials and methods. This prospective study included 145 patients (104 patients with ischemic stroke and 41 patients (28.3%) with hemorrhagic stroke). All patients were hospitalized to the neuroresuscitation unit within 3.5 to 24 hours of the disease onset at different stages of consciousness impairment. The patients received anticoagulant therapy (ACT) according to current healthcare standards. Standard clinical diagnostic and laboratory monitoring was supplemented with a Thrombodynamics test. Results. Risk factors for venous thromboembolic events (VTE) were observed in 95% of patients. Pulmonary embolism developed in 24% of cases mostly during weeks 2-3, generally at 6 days of ACT withdrawal. Hemostatic changes and disbalance progressed after the ACT withdrawal. Standard methods of studying hemostasis were shown to be less informative in detecting VTE and evaluating ACT efficacy than the thermodynamics method. The probability of VTE was directly proportional to the velocity of hypercoagulation transformation into hypocoagulation. In this process, the background hypocoagulation was not correlated with the development of VTE. Analysis of correlations of hemostasis changes with changes in clinical-laboratory markers identified relationships of changes in coagulation hemostasis with different standard ACT programs. VTE, pulmonary embolism, and hemorrhagic complications developed in association with administration of comparable ACT programs to patients with severe stroke.
университет им. И. М. Сеченова, (Сеченовский Университет), Российская Федерация 2 Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В. п. Сербского, Москва, Российская Федерация 3 Российский университет дружбы народов, Москва, Российская Федерация single nucleoTide polYmorphisms in cYToKine genes and Their role in The paThogenesis of cardiac, Vascular and pulmonarY diseases pirozhkov s. V. 1 , peregud d. i. 2 , Terebilina n. n. 2 , litvitskiy p. f. 1 , Kabaeva e. n. 3 1 i. m. sechenov first moscow state medical university (sechenov university), russian federation 2 V. p. serbsky national medical research center for psychiatry and addiction, moscow, russian federation 3 peoples' frendship university, moscow, russian federationПроведен анализ современных данных о влиянии полиморфизмов генов цитокинов на возникновение, течение, проявления и исходы наиболее распространенных сердечных, сосудистых и легочных заболеваний человека, в патогенезе которых воспаление играет существенную роль. Спектр рассматриваемых цитокинов включает классы, потенцирующие воспалительный процесс (провоспалительные цитокины), такие как TNF-α, IL-1, IL-6, IL-12, IL-13, IL-17 и IL-33, и ингибирующие его (антивоспалительные), которыми считают IL-10, IL-4, TGF-β. Обсуждается роль полиморфизмов цитокинов в развитии дилятационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, инсульта, бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких. Полученные данные свидетельствуют, что содержание и выраженность эффекта на патологический процесс полиморфизмов генов цитокинов зависят от локализации полиморфного участка, его влияния на экспрессию гена, от комбинации аллелей полиморфизмов и этнической принадлежности пациентов.Ключевые слова: цитокины, однонуклеотидный полиморфизм, дилятационная кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, инсульт, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легкихThe purpose of the literature review is to analyze the current data on the influence of cytokine gene polymorphisms on the occurrence, course, manifestations and outcomes of the most common cardiac, vascular and pulmonary diseases, in the pathogenesis of which inflammation plays a significant role. The range of cytokines under consideration includes classes that potentiate the inflammatory process (pro-inflammatory cytokines), which include TNF-α, IL-1, IL-6, IL-12, IL-13, IL-17 and IL-33, and its inhibitors (anti-inflammatory), such as IL-10, IL-4, TGF-β. The role of cytokine polymorphisms
 ðàáîòå ïðåäñòàâëåíû ïðåäâàðèòåëüíûå ðåçóëüòàòû ìíîãîöåíòðîâîãî ðàíäîìèçè-ðîâàííîãî êëèíè÷åñêîãî èññëåäîâàíèÿ, öåëü êîòîðîãî -îïðåäåëåíèå îïòèìàëüíîé äëèòåëüíîñòè ðàçíûõ âèäîâ ýíåðãîêîððèãèðóþùåé òåðàïèè. Îáðàáîòàíî 99 ðåãèñòðà-öèîííûõ êàðò áîëüíûõ ñ öåðåáðàëüíûì èíôàðêòîì, ðàíäîìèçèðîâàííûõ ìåòîäîì êîí-âåðòîâ íà 3 ãðóïïû. Ïàöèåíòû 1-é ãðóïïû (ñðàâíåíèÿ), 32 ÷åëîâåêà, â ñîñòàâå êîìï-ëåêñíîé òåðàïèè ïîëó÷àëè àñêîðáèíîâóþ êèñëîòó (5 % ðàñòâîð 2 ðàçà â ñóòêè â ðåêî-ìåíäîâàííîé äîçå 20 ìë/ñóò íà ïðîòÿaeåíèè 20 äíåé); 2-é ãðóïïû (37 ÷åëîâåê) -öèòî-ôëàâèí ïî 10 ìë âíóòðèâåííî êàïåëüíî 2 ðàçà â äåíü â òå÷åíèå 10 ñóò; 3-é ãðóïïû (30 ÷åëîâåê) -öèòîôëàâèí íà ïðîòÿaeåíèè 20 ñóò (1 -10 äíè ïî 20 ìë â ñóòêè, 11 -20 äíè ïî 10 ìë â ñóòêè). Ñðåäíèé áàëë ïî øêàëå NIH ïðè ãîñïèòàëèçàöèè ñîñòàâèë 14,8 ± 2,6. Öèòîôëàâèí âûçûâàë óìåíüøåíèå îáúåìà î÷àãà öåðåáðàëüíîé èøåìèè â ñðåäíåì â 1,7 -1,8 ðàçà (ð < 0,05) ïðè 10-è 20-äíåâíîì êóðñå, â òî âðåìÿ êàê â ãðóïïå àñêîðáèíîâîé êèñëîòû çíà÷èìûõ ìîðôîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé çàðåãèñòðèðîâàíî íå áûëî. Ýòî êîððåëèðîâàëî ñ ëó÷øåé äèíàìèêîé è èñõîäîì íåâðîëîãè÷åñêîãî è ôóíêöè-îíàëüíîãî ñòàòóñîâ ïàöèåíòîâ, ïîëó÷àâøèõ öèòîôëàâèí. Äîñòîâåðíûõ îáùèõ ðàçëè-÷èé êëèíèêî-ìîðôîëîãè÷åñêèõ äàííûõ 2-é è 3-é ãðóïïû íà íàñòîÿùåì ýòàïå âûÿâèòü íå óäàëîñü, îäíàêî ó ôîíîâî òÿaeåëûõ áîëüíûõ â ãðóïïå ñ öèòîôëàâèíîì (20 äíåé), èìåâøèõ â ìîìåíò ïîñòóïëåíèÿ 18 -20 áàëëîâ ïî øêàëå NIH, ïðîñëåaeèâàëàñü òåí-äåíöèÿ ê óëó÷øåíèþ ïàðàìåòðîâ íåâðîëîãè÷åñêîãî ñòàòóñà, ïî ñðàâíåíèþ ñ ïàöèåíòà-ìè ãðóïï ñðàâíåíèÿ.Êëþ÷åâûå ñëîâà: èíñóëüò; èíôàðêò ìîçãà; îáúåì î÷àãà èøåìèè; àíòèîêñèäàíòû; ýíåðãîêîððåêöèÿ; öèòîôëàâèí. ÂÂÅÄÅÍÈÅÏî äàííûì Íàöèîíàëüíîé Àññîöèàöèè ïî áîðüáå ñ èíñóëüòîì (ÍÀÁÈ), îñòðûé öåðåáðàëüíûé èíñóëüò (ÖÈ) îñòàåòñÿ â íà÷àëå 21-ãî âåêà îäíîé èç âåäóùèõ ôîðì ñîñóäèñòîé ïàòîëîãèè. Îí äåëèò ñ îñòðûì êîðî-íàðíûì ñèíäðîìîì ïåðâîå ìåñòî â ñòðóêòóðå ñìåðòíî-ñòè íàñåëåíèÿ, ÿâëÿÿñü ëèäèðóþùåé ïðè÷èíîé òÿaeå-ëîé è ÷àñòî íåîáðàòèìîé èíâàëèäèçàöèè.  Ðîññèè ðîñò çàáîëåâàåìîñòè ÖÈ çà ïîñëåäíèå 10 ëåò ïðåâû-ñèë 34 %, à ÷àñòîòà ïîñòèíñóëüòíîé èíâàëèäèçàöèè ñîñòàâëÿåò îò 76 äî 82 %, â òî âðåìÿ êàê â Åâðîïå îíà íå ïðåâûøàåò 45 % [4,5,11].  ñâÿçè ñ ýòèì â íàøåé ñòðàíå ðåàëèçîâàíà Ïðîãðàììà ëå÷åíèÿ áîëüíûõ ñ ÖÈ, ñîçäàíû è îñíàùåíû ðåãèîíàëüíûå ñîñóäèñòûå öåíòðû è ïåðâè÷íûå ñîñóäèñòûå îòäåëåíèÿ. Ñîãëàñíî óñòàíîâëåííûì ðåãëàìåíòàì âñå áîëüíûå ñ ÖÈ ïîñòó-ïàþò â áëîêè ðåàíèìàöèè, à ïîñëå ñòàáèëèçàöèè ñî-ñòîÿíèÿ ïåðåâîäÿòñÿ â îòäåëåíèÿ ðàííåé ðåàáèëèòà-öèè, ãäå êóðñ ëå÷åíèÿ, â ñîîòâåòñòâèè ñ ìåäèêî-ýêîíî-ìè÷åñêèìè ñòàíäàðòàìè, ïðîäîëaeàåòñÿ äî 21 ñóò [11].Îäíàêî ïðèõîäèòñÿ êîíñòàòèðîâàòü -íà ñåãîäíÿø-íèé äåíü íåäîñòàòî÷íî ðàçðàáîòàíû íåêîòîðûå âîïðî-ñû òåðàïèè ÖÈ, â ÷àñòíîñòè, ïðîäîëaeèòåëüíîñòü èí-ôóçèîííûõ êóðñîâ òåõ èëè èíûõ ñîñóäèñòûõ è/èëè íåéðîïðîòåêòîðíûõ ïðåïàðàòîâ.  ëèòåðàòóðå ïðàêòè-÷åñêè íåò èññëåäîâàíèé, ïîñâÿùåííûõ ñðàâíèòåëüíî-ìó àíàëèçó ýôôåêòèâíîñòè êóðñîâ êîìïëåêñíîé öèòî-ïðîòåêòèâíîé òåðàïèè ðàçíîé äëèòåëüíîñòè. Êîì-ïëåêñíàÿ öèòîïðîòåêöèÿ äîëaeíà îáåñïå÷èâàòü ïîääåð-aeàíèå îïòèìàëüíîé îêñèãåíàöèè êðîâè (SpO 2 97 -98 %), àäå...
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.