Депрессии у больных шизофренией в период ремиссии встречаются довольно часто, однако их генез и клинические особенности изучены недостаточно. Цель исследования-оценка клинических особенностей депрессий, возникающих у больных приступообразной шизофренией в период ремиссии. Пациенты и методы. Обследовано 88 больных с диагнозом «приступообразная шизофрения в стадии лекарственной ремиссии», находящихся в состоянии непсихотической депрессии. Всего проанализировано 200 депрессивных эпизодов. Состояние больных оценивалось в соответствии с диагностическими критериями депрессивных расстройств по МКБ-10. Для количественной оценки использовали психометрические шкалы: шкалу депрессии у больных шизофренией Калгари (Calgary Depression Schizophrenia Scale, CDSS), субшкалу оценки негативных симптомов (Negative Subscale PANSS). Результаты. Выделено два типа постшизофренических депрессий: эндогенные и реактивные. Эндогенные депрессии подразделяют на постпсихотические, развивающиеся в период становления ремиссии, и отсроченные депрессивные эпизоды; реактивные депрессии-на нозогенные и психогенные. Эндогенные депрессии представляют собой этап шизофренического процесса, реактивные-депрессивную реакцию больного шизофренией на психотравмирующую ситуацию. Последние возникают у пациентов с меньшей выраженностью шизофренического дефекта, более высоким уровнем критического отношения к болезни и более качественной социально-трудовой адаптацией. Эндогенные депрессии в среднем имеют большую продолжительность и тяжесть, включают в себя, помимо тревожных симптомов, астенические и апатические, а реактивные депрессии-только тревожные и тоскливые проявления. Заключение. Знание особенностей депрессий при шизофрении позволит проводить более точную их диагностику и назначать адекватную терапию.
46Социальные перемены, происходящие в последние десятилетия в России и других регионах, определяют зна-чительный рост распространенности различных форм по-граничной психической патологии, в том числе сомато-формных расстройств -психических нарушений невро-тического уровня, проявляющихся соматической симпто-матикой функционального характера и часто возникаю-щих вследствие психотравмирующей ситуации (стресса). Ярким примером патологии этого круга является синдром раздраженного кишечника 1 . Его симптомы связаны с на-рушением моторной функции толстой кишки в виде бо-лей (или дискомфорта) в животе, изменения частоты и консистенции стула (запор или диарея), метеоризма (вздутие живота) и ряда других проявлений.Распространенность синдрома раздраженного ки-шечника довольно высока. В среднем он диагностируется у 10-20% населения [1, 2] (разница оценок связана с раз-нородностью выборок больных, поскольку распростра-ненность болезни в значительной степени зависит от со-циальных, культурных и демографических факторов). Да-же если не учитывать стертые формы заболевания, кото-рые сколько-нибудь существенно не влияют на состояние больных и резко не нарушают их социальную адаптацию, частота этой патологии составляет примерно 3-10 % [3].Хотя в МКБ-10 синдром раздраженного кишечника рас-сматривается как отдельная нозологическая единица 2 в струк-туре заболеваний желудочно-кишечного тракта, эта патология является ярким примером мультидисциплинарной проблемы. Синдром раздраженного кишечника в практике психиатра (проблема нозологической самостоятельности) и возможность его лечения антидепрессантами (на примере эффективности пароксетина)1 В разные периоды эта патология обозначалась как «синдром раздраженной толстой кишки», «спазмированная кишка», «невроз толстой кишки», «дискинезия толстой кишки», «спастический колит», «хронический колит» и др. Термин «синдром раздраженного кишечника», использующийся в настоящей статье, принят в МКБ-10.2 Шифр МКБ-10 -К58.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.