The problem of ischemic brain damage among newborns is still relevant in the modern world. The frequency of occurrence of this pathology among full-term newborns remains at a fairly high level, both in Russia and abroad. Moreover, it has a high mortality rate and the percentage of early childhood disability is 60-70%, participating in the development of such diseases as minimal brain dysfunction, infantile cerebral palsy, epilepsy. According to the World Health Organization, about 20% of children suffer from neuropsychic disorders, whose causes in 65-80% of cases are perinatal brain lesions of hypoxic origin. The article deals with modern concepts of molecular genetic mechanisms of development of hypoxic-ischemic encephalopathy among newborns, as well as issues of classification and conditions under which this pathology develops. The author studied the latest domestic and foreign literature data on the properties and role of pro and anti-inflammatory cytokines, such as IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, TNF-α, which are, according to modern concepts, one of the main links in the pathogenesis of ischemic brain injury. Also, special attention is paid to their genetic polymorphism, since qualitatively or quantitatively the genetically altered molecules of cytokines affect the immune response. Investigation of the level of cytokines and their genetic polymorphism before the onset of clinical symptoms will allow prediction the onset of the disease and preventing the adverse effects of the damage of the central nervous system.
Цель исследования: оценить биохимические маркеры повреждения головного мозга у доношенных новорожденных детей, перенесших внутриутробную гипоксию и/или асфиксию при рождении. Дизайн: ретроспективное когортное клиническое исследование. Материалы и методы. В исследование включены 142 доношенных новорожденных ребенка, которые были разделены на две группы: 1-я (основная) группа (n = 90)-дети, перенесшие внутриутробную гипоксию и/или асфиксию при рождении; 2-я (группа контроля) (n = 52)-дети, родившиеся с оценкой 8 баллов и выше по шкале Апгар и не испытавшие внутриутробную гипоксию. Проведены ретроспективный анализ историй развития новорожденных (течения беременности и родов у их матерей, особенностей раннего неонатального периода), а также оценка концентраций интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8) и нейронспецифической енолазы (НСЕ) в сыворотке пуповинной крови. Результаты. Анализ концентраций интерлейкинов и НСЕ выявил статистически значимые различия между группами сравнения. Маркером перенесенных гипоксических событий явилось значимое повышение уровней НСЕ-9, 63 (6,71; 14,94)-и про-и противовоспалительных цитокинов: ИЛ-1β-8,5 (0,09; 36,39), ИЛ-6-14,11 (6,71; 141,0), ИЛ-8-50,4 (10,8; 182,7), ИЛ-4-0,90 (0,00; 3,84). Заключение. Диагностика поражений центральной нервной сиситемы должна основываться в том числе и на использовании лабораторных методов с оценкой маркеров, указывающих на патологический процесс. У детей с перенесенной внутриутробной гипоксией/асфиксией отмечаются повышенные уровни ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-4 и НСЕ, при этом некоторые дети основной группы не имели неврологической симптоматики и соответствующего диагноза. Ключевые слова: новорожденные дети, неврологическая симптоматика, асфиксия, внутриутробная гипоксия, интерлейкины, нейронспецифическая енолаза.
Pathology of the central nervous system (CNS) occupies one of the leading places in the structure of childhood morbidity and mortality. In the modern world the diagnosis of central nervous system diseases is based not only on the a thorough history, identification of certain neurological symptoms during an objective medical examination of the child and data from various neuroimaging methods, but also on the use of laboratory research methods with the identification of specific markers which indicate a pathological process occurring in the tissues of the brain and spinal cord. The article presents modern data on the biochemical parameters indicating damage to the nervous tissue, as well as their role in conditions of homeostasis and the prospects for further research. We analyzed the latest domestic and foreign literature on the properties and role of such indicators as neurotrophic growth factor, vascular endothelial growth factor, monocytic chemotactic protein, trigger receptor expressed on myeloid cells-1, trigger receptor expressed on myeloid cells-2, transforming growth factor, fractalkin, a nerve growth factor, which is a promising direction in the study of damage to nerve tissue. We can conclude that а study of the level of these markers will help diagnose the presence of damage to the nerve tissue, its severity, and therefore, select the right individual therapy for each specific child, thereby preventing the development of severe neurological consequences.
Бронхолегочная дисплазия (БЛД) занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности но ворожденных и грудных детей [1][2][3], формируется преимущественно у недоношенных и имеет хрони ческое течение [4, 5]. Незрелость системы антиокси дантной защиты (АОЗ) сопровождается риском по вреждения тканей активными формами кислорода (АФК) [6][7][8][9][10][11][12]. Применение искусственной вентиля ции легких (ИВЛ) является жизненно необходимым, однако вызывает неуправляемые процессы воспале ния [13, 14]. Массивное повреждение альвеол, при соединение инфекции добавляет к асептическому воспалению инфекционный компонент, что сти мулирует выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкина (IL) 1β, фактора некроза опухоли (TNF) α) [15][16][17][18]. Одним из основных ростовых факторов, обусловливающих фиброзирование ткани легкого, является трансформирующий фактор рос та β 1 (TGF β 1 ), содержание которого в легких у детей с БЛД повышено [19][20][21].Целью работы явились определение значимых факторов риска формирования БЛД у детей раннего возраста, оценка иммунобиохимических маркеров воспаления и состояния оксидантной и антиокси дантной систем при данной патологии. Материалы и методыВ исследование включены пациенты (n = 45; возраст -1-4 мес.), находящиеся на лечении в отделении раннего возраста Краевой детской клинической больницы. Дети были разделены на 2 группы: 1 ю (основную) составили дети (n = 25: 15 мальчиков и 10 девочек) с диагнозом БЛД. У 18 (72 %) недоно шенных отмечена БЛД новой формы; у 7 -класси ческая. Легкая степень БЛД выявлена в 2 случаях, средняя -в 17 (68 %), тяжелая -в 6. Диагноз БЛД устанавливался согласно современным критериям: поражение бронхиол и паренхимы легких, развитие эмфиземы, фиброза и / или нарушение репликации альвеол, зависимость от кислорода в возрасте ≥ 28 суток жизни, бронхообструктивный синдром и симп томы дыхательной недостаточности, характерные данные рентгенографической картины легких [3, 5].Для профилактики респираторного дистресс синдрома (РДС) у недоношенных при классической форме БЛД сурфактанты не применялись; исполь зовались жесткие режимы ИВЛ, данные рентгеноло гического обследования (вздутие легких, фиброз, буллы). Новая форма устанавливалась у детей, геста ционный возраст которых составил < 32 нед. Рентге SummaryBronchopulmonary dysplasia is related to several risk factors. Proinflammatory and antiinflammatory cytokines play the key role in the lung tissue inflammation by activation of free radical oxidizing, proteolisis antiproteolisis imbalance and the oxidative stress. The aim of this study was to identify risk factors of bronchopulmonary dysplasia in infants, to assess oxidant antioxidant status and to determine immunological and biochemical markers of inflammation. Methods. Forty five hospitalized children aged 1 to 4 months were involved: 25 children (of them, 15 males) with bronchopulmonary dysplasia and 20 children (9 males) without respiratory pathology. Results. The authors revealed prote olisis antiproteolisis imbalance and increase in proinflammatory (IL 1β, T...
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.