Введение. Настоящее исследование направлено на изучение взаимосвязи между эндотелиальной дисфункцией, кардиотоксичностью АС-режима химиотерапии и триметазидином опосредованной вазопротекции.Цель. Изучить вазотоксический потенциал AC-режима химиотерапии наряду с одновременной оценкой вазопротекторного потенциала триметазидина.Материалы и методы. Проведенное исследование характеризуется как фундаментальное, рандомизированное, контролируемое, экспериментальное, in vivo. С целью проведения экспериментальной работы было задействовано 80 инбредных крыс линии Wistar, которые были рандомно разделены на 4 равные группы. Модель эндотелиальной дисфункции была получена с использованием химиотерапевтического коктейля, состоящего из доксорубицина и циклофосфамида. В качестве вероятного стабилизатора функционирования эндотелия был выбран триметазидин. Курсовая дозировка доксорубицина составила 15 мг/кг, циклофосфамида – 150 мг/кг, а триметазидина – 42 мг/кг. Продолжительность эксперимента – 14 дней.Результаты. В рамках настоящего исследования оценены девиации эндотелина-1, оксида азота, а также факторов адгезии VCAM и ICAM, маркер воспаления – С-реактивный белок. Полученные данные показали, что триметазидин модифицировал усиление эндотелиальной дисфункции.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает выраженное эндотелий-дискоординирующее воздействие. 2. Триметазидин обладает значимым вазопротекторным потенциалом. Introduction. Our research was determined to investigate the link between endothelial dysfunction, AC-mode of chemotherapy and trimetazidine-driven vasoprotection.Purpose. To investigate the AC-mode of chemotherapy-induced endothelium dysfunction and rationality of TMZ prescription.Materials and methods. The conducted study is characterized as a fundamental, randomized, controlled, experimental in vivo study. To carry out the experimental work, 80 inbred Wistar rats were involved, which were randomly divided into 4 equal groups. A model of endothelial dysfunction was generated using a direct combination of doxorubicin and cyclophosphamide. Trimetazidine was used as a probable stabilizer of endothelial activity. Course dose of doxorubicin – 15 mg/kg, course dose of cyclophosphamide – 150 mg/kg, course dose of trimetazidine – 42 mg/kg. The duration of the experiment was 14 days.Results. Within the framework of this study, deviations of endothelin-1, nitric oxide, as well as adhesion factors VCAM and ICAM, and an inflammatory marker, C-reactive protein, were evaluated.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy provide pronounced endothelium discoordinating impact. 2. TMZ has sufficient vasoprotective properties.
Введение. Настоящее исследование направлено на изучение прооксидантного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного режима химиотерапии наряду с оценкой возможностей антирадикальной защиты триметазидина.Цель. Оценить прорадикальное воздействие АС-режима химиотерапии на миокард наряду с обоснованием применения триметазидина.Материалы и методы. С целью проведения настоящей экспериментальной работы 80 половозрелых инбредных крыс линии Wistar были рандомным образом разделены на четыре равные группы. Модель индуцированного СПОЛ-ассоциированного повреждения миокарда была получена при одновременном применении доксорубицина и циклофосфамида. В качестве потенциального стабилизатора редокс-гомеостаза был использован триметазидин.Результаты. Определены и оценены маркеры окислительно-восстановительного баланса. Полученные данные подтвердили эффективность применения триметазидина как модификатора СПОЛ-индуцированного повреждения сердца и сосудов развившегося на фоне АС-режима химиотерапии.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает СПОЛ-стимулирующее и антиоксидант-лимитирующее воздействие. 2. Триметазидин обеспечивает статистически достоверную нормализацию окислительно-восстановительного гомеостаза миокарда. Introduction. Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos- phamide (AC)-mode of chemotherapy-related disturbances of cardiovascular (CV) ho- meostasis, and possibility of trimetazidine (TMZ)-induced cardioprotection.Purpose. Assess oxidative state of myocardium during AC-mode of chemotherapy ad- ministration, and justification of trimetazidine prescription among under-treatment and post-treatment cancer patient.Materials and methods. For this study, 80 inbred Wistar rats were randomly divided into four equal experimental groups. A model of lipid peroxidation (LPO)-induced myocardial injury, was attained via doxorubicin and cyclophosphamide co-administration. Trimetazi- dine was used as a probable limiter of heart and vessels morpho-functional homeostasis aggravations.Results. The markers of redox-balance, were determined and assessed. The data obtained showed that this TMZ modified the intensification of lipid peroxidation.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy has LPO-stimulating and antioxidant-limiting impact. 2. TMZ provide statistically significant and valuable normalization of redox-ho- meostasis.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
334 Leonard St
Brooklyn, NY 11211
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.