In acute experiments on laboratory rats, intra-portal administration of L-cysteine (20 mg/kg), the precursor of hydrogen sulfide synthesis, stimulated oxygen consumption of liver by 38.6% and reduced oxygen tension by 37.1%. Activation of tissue respiration occurred due to the strengthening of oxygen-dependent synthetic processes in liver, in particular those associated with mitochondrial enzyme-catalysed bile acid biosynthesis through the acidic pathway. The concentrations of taurocholic acid and mixtures of taurodeoxycholic and taurohenodeoxycholic acids increased by 10.3 and 17.9%, respectively, compared to the initial levels. In addition, the level of free cholesterol was decreased by 33.9% and esterification processes were intensified, as indicated by an increase in the concentration of esterified cholesterol by 22.6% in the bile of rats. The latter was to some extent confirmed by a decrease in the level of free bile acids (by 15.8%) involved in the biosynthesis of cholesterol esters and intensification of tissue respiration in the liver. L-cysteine dilated intrahepatic vessels, resulting in a significant decrease of the systemic blood pressure and blood pressure in the portal vein by 17.6 and 24.5%, respectively. L-cysteine increased the rate of local blood flow in the liver and blood supply by 28.2 and 24.4%, respectively. Blockade of cystathionine-γ-lyase by DL-propargylglycine (11 mg/kg) significantly inhibited the L-cysteine-induced tissue respiration and bile acid biosynthesis in the liver. Administration of DL-propargylglycine resulted in constriction of blood vessels of the liver and, as a consequence, to an increased blood pressure and a decreased blood flow rate in tissue. Our data point to an involvement of hydrogen sulfide in the regulation of liver tissue respiration and bile secretory function.
У гострих дослідах на щурах-самцях показано, що введення L-цистеїну (20 мг/кг, внутрішньопортально) зменшує вміст глікокон’югатів та вільних жовчних кислот і збільшує концентрацію таурокон’югатів у жовчі. Припускається, що екзогенне надходження амінокислоти створило умови для більш ефективного синтезу таурину із залученням його до реакцій кон’югації, однак зумовило Н2S-опосередкований пригнічувальний ефект на кисеньзалежні процеси при синтезі та транслокації окремих фракцій жовчних кислот через мембрани гепатоцитів.
Печінка – поліфункціональний орган, більшість синтетичних процесів, у якій відбувається за зростання інтенсивності тканинного дихання. Відомо, що умовно незамінна сірковмісна амінокислота L-цистеїн є попередником газового трансмітера сірководню (H2S), який, за нашими даними, змінює кровопостачання печінки, а отже, здатний впливати на її кисневий гомеостаз. Мета роботи – дослідити вплив L-цистеїну на тканинне дихання в печінці та з’ясувати його зв’язок з динамікою змін концентрацій жовчних кислот і ліпідів у жовчі щурів. Напруження кисню (рО2) у паренхімі печінки щурів реєстрували полярографічним методом. Коефіцієнт споживання кисню печінкою (К) розраховували за кривою падіння рО2 у залозі при оклюзії її приносних судин. Концентрації жовчних кислот і ліпідів жовчі визначали методом тонкошарової хроматографії в півгодинних пробах жовчі. У результаті нашого дослідження встановлено, що внутрішньопортальне введення L-цистеїну в дозі 20 мг/кг викликає зростання споживання кисню печінкою на 39,6 % (р<0,001) завдяки посиленню ряду кисеньзалежних біосинтетичних процесів у залозі, таких як синтез таурохолевої кислоти та суміші тауродезоксихолевої й таурохенодезоксихолевої кислот з одночасним окисненням окремих фракцій ліпідів жовчі. Так, концентрація таурохолевої кислоти зросла на 7,3% (р<0,05; при вихідному рівні 173,0[147,9;181,1] мг%) у четвертій півгодинній пробі з моменту введення L-цистеїну, а суміші тауродезоксихолевої та таурохенодезоксихолевої кислот у третій півгодинній пробі – на 17,9 % (р<0,05); вихідний рівень становив 81,2 [66,9; 92,0] мг%). При цьому вміст фосфоліпідів зменшився у шостій півгодинній пробі на 12,5 % (р<0,05) при вихідному рівні 72,2 [68,7; 77,7] мг%, а вільних жирних кислот та тригліцеридів у п’ятій півгодинній пробі на 12,3 % і 18,5 % (р<0,05) при вихідних рівнях 14,6 [14,6; 15,5] мг% та 2,7 [2 ,3 ;2 ,9] мг% відповідно. При цьому відбувається падіння рівня напруження О2 у паренхімі печінки на 46,8 % (р<0,01) відносно вихідного рівня. Отже, L-цистеїн викликає посилення кисеньзалежних синтетичних процесів у печінці, зокрема, пов’язаного з мітохондріальними поліферментними системами біосинтезу жовчних кислот та окиснення окремих фракцій ліпідів жовчі з одночасною активацією в гепатоцитах тканинного дихання. Рівень напруження кисню в залозі при цьому знижується.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.