Цель исследования-изучить функциональное состояние миокарда в раннем послеоперационном периоде при использовании различных методик коронарного шунтирования и оценить роль механизмов апоптоза в развитии послеоперационной миокардиальной дисфункции (МКД). Материал и методы. В исследование включены 74 больных ишемической болезнью сердца (ИБС), которым выполнена операция аортокоронарного шунтирования (АКШ). Пациенты разделены на четыре группы, в зависимости от методики и объема выполненных операций: 1-я группа (7 больных)операция миниинвазивной реваскуляризации миокарда (на работающем сердце без применения искусственного кровообращения (ИК) и кардиоплегии (КП), в условиях нормотермии); 2-я (36)-операция АКШ на работающем сердце в условиях нормотермии и параллельного ИК; 3-я (12)-операция АКШ в условиях ИК, гипотермии (28 ºС) и фармакохолодовой КП; 4-я (19)-операция АКШ и коррекция имеющейся структурной патологии сердца (резекция постинфарктной аневризмы левого желудочка (ЛЖ), коррекция патологии клапанов) в условиях ИК, гипотермии (28 ºС) и фармакохолодовой КП. С помощью тканевой миокардиальной допплерографии (импульсно-волновой режим) оценивали сегментарную функцию ЛЖ в 16 стандартных сегментах, правого желудочка (ПЖ)-в трех сегментах свободной боковой стенки (на базальном (б/3), среднем (с/3) и верхушечном (в/3) уровнях). Расчет показателей проводили в режиме on-line до операции, через 12 ч после операции и на 9-е сутки после операции. Определяли фермент антиоксидантной системысупероксиддисмутаза, маркеры апоптоза: белок Bcl-2, цитохром С, маркеры повреждения миокарда: тропонин I, КФК МВ исходно, через 6 и 24 ч после операции. Результаты. Сравнение функционального состояния миокарда по данным тканевой миокардиальной допплерографии при различных методиках коронарного шунтирования показало, что наилучшие показатели состояния миокарда определяются в группе миниинвазивной реваскуляризации миокарда. Анализ динамики показателей оксидантного стресса, маркеров апоптоза и некроза миокарда в раннем послеоперационном периоде показал, что у больных ИБС, оперированных в условиях ИК и кардиоплегии, наблюдается более выраженное нарушение антиоксидантной защиты, а также снижение экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2 и тенденция к увеличению высвобождения цитохрома С, более высокие уровни маркеров повреждения миокарда, в сравнении с группой больных, оперированных на работающем сердце. Это указывает на взаимосвязь развития оксидантного стресса с инициацией процесса апоптоза и послеоперационным снижением сократимости миокарда. Выявлена взаимосвязь маркеров апоптоза и повреждения миокарда с развитием острой сердечной и полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде: уровень цитохрома С (r=0,47; р=0,009); уровень тропонина I (r=0,65; р=0,0001; r=0,67; р=0,0001); уровень КФК-МВ (r=0,58; р=0,0004; r=0,56; р=0,001). Заключение. Апоптоз является одним из механизмов развития миокардиальной дисфункции после операций на сердце. Исследования в данной области должны потенциально привести к разработке новых возможностей улуч...