No abstract

No abstract

Kurze Mitteihmgen-Brief Reports 61 c o n s t i t u a n t s , cenx-ci sont issus de cette solution de con-tinuit6 et sont alors rassemblds sons forme de nouvelles bandes. En conclusion. L ' o b t e n t i o n p a r dtution de fractions par-f a i t e m e n t homog6nes apr6s dlectrophor6se en gel d'ami-don, est e x t r ~ m e m e n t difficile et dolt t2tre soumise comme contr61e de p u r e t 6 ~ l'analyse immuno61ectrophor6tique, c a p a b l e p a r sa sensibilit6 de rdv61er 6ventuellement l'hdtdrogdnditd de la fraction envisagde. J. M. FINE et J. LOEB Centre National de Transfusion sanguine, Paris, le 3 no-vembre 1958. Summary H u m a n p l a s m a c o m p o n e n t s , separated by starch gel electrophoresis, are eluted a n d c o n c e n t r a t e d by lyophili-sation. I m m u n o-e l e c t r o p h o r e t i c analysis shows t h a t cer-t a i n of these fractions are immunologically heterogenous. T h e a u t h o r s p o i n t o u t t h a t this immunological crite-r i u m should be used before employing an eluted fraction, even if it a p p e a r s electrophoretically homogenous. fluorescent microscope equipped with a high pressure m e r c u r y v a p o r lamp and d a r k field condenser was used. The p h o t o g r a p h s were t a k e n on Agfa F l u o r a p i d Film which is p a r t i c u t a r y sensitive to yellow-green light. Typical results are shown in the Figure in A the white cells are seen in o r d i n a r y d a r k field, a n d in B w i t h ultraviolet light. Controls are equally visible in o r d i n a r y d a r k field, b u t did n o t fluorescence yellow-green. A weak bluish autofluorescence was sometimes visible. Positive results are only o b t a i n e d with leukocytes from Rh-positive persons. The full report will be published elsewhere. Zusammen/assung Mit indirekter Fluoreszenz-Antik6rper-Methode wurde nachgewiesen, dass L e u k o z y t e n Rh-positiver Versuchs-pcrsonen D-Antigen e n t h a l t e n. The Demonstration of D (Rh) Antigen in Human Leukocytes O b s e r v a t i o n s on t h e presence of D (Rh) antigen in h u m a n leukocytes are scarce a n d contradictory ~,~. Results described in this c o m m u n i c a t i o n indicate t h a t l) antigen m a y be d e t e c t e d in white cells from Rh-positive persons b y m e a n s of the fluorescent a n t i b o d y technique first described b y CooNs a n d KAPLANa. ,$ A B The s t a i n i n g t e c h n i q u e consists of three steps: (1) in-c u b a t i o n of leukocytes w i t h anti-D serum; (2) exposure of sensitized w h i t e cells to chicken a n t i-h u m a n globulin serum, a n d (3) s t a i n i n g w i t h anti-chicken globulin fluo-rescein c o n j u g a t e (kindly p r e p a r e d b y I)r. A. PRINCE). The leukocytes from Rh-positive a n d Rh-negative persons were investigated. The controls were as follows: (a) washed cells, e x a m i n e d for autofluorescence; (b) leuko-cytes directly exposed to fluorescein conjugate; (c) sensi-tized w h i t e cells stained w i t h fluorescein conjugate; (d) leukocytes t r e a t e d with chicken a n t i-h u m ...

No abstract

No abstract

Коронавірус SARS-CoV-2 проникає через слизові оболонки дихальних шляхів (ДШ) і ентероцити тонкої кишки за допомогою рецепторів ангіотензин перетворюючого фактора 2 (АПФ2). У найбільшій кількості АПФ2 експресується на поверхні клітин дихального тракту, особливо на альвеолоцитах І і ІІ типу, що пояснює ураження легень у інфікованих. Порушення процесу газообміну, пов’язане з ураженням альвеол і капілярів, призводить до гіпоксемії і вторинних (опосередкованих) уражень внутрішніх органів і систем. Збуднику SARS-CoV-2 сприяють протеази, які знаходяться всередині цих клітин. Активність АПФ2 обумовлена інтерфероном (ІФН), роль і дольова участь яких в інфекційному процесі вивчається. Розвиток системного васкуліту у зв’язку з тропністю глікопротеїну коронавірусів (КВ) до ендотеліоцитів, які мають рецептор АПФ2, також опосередковано призводить до патологічних змін у легенях, серці, мозку, нирках, травному каналі (ТК). У результаті ендотеліальної дисфункції та запрограмованої некротичної загибелі клітин (апоптоз і піроптоз) при COVID-19 виникає системне порушення мікроциркуляції в судинному руслі різних органів і систем, що характеризує клінічні прояви та наслідки в інфікованих. Не виключається і автоімунний механізм ураження внутрішніх органів. Зв’язування SARS-CoV-2 з рецепторами на поверхні клітин призводить до запального процесу з продукцією прозапальних цитокінів, концентрація яких може бути надзвичайно високою у вигляді так званого «цитокінового шторму», який лежить в основі гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) і сндрому поліорганної недостатності (СПОН). Ризик летального висліду асоційований безпосередньо з високим рівнем інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) у сироватці крові. Через 5-7 діб від початку хвороби виникає інтерстиційна пневмонія, спочатку вогнищева, яка швидко перетворюється на зливну. Уражається система мононуклеарних фагоцитів; розвивається лімфопенія, пригнічується синтез ІФН. КВ пневмонія може ускладнитися приєднанням бактерійної флори, про що свідчить підвищення рівня прокальцитоніну в сироватці крові. Також це відбувається і при погіршенні стану хворого. Крім того, на тяжкість хвороби вказує високий рівень С-реактивного білка (СРБ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), D-димеру, феритину тощо. Паралельно відбуваються зміни і в системі згортання крові. Знижується рівень гемоглобіну, що обтяжує гіпоксичний синдром. Патоморфологічні зміни ГРДС включають гостру ексудативну та продуктивну фази. У першій фазі переважають ознаки дифузного альвеолярного пошкодження, гострого бронхіоліту, набряку і геморагій інтерстиційної тканини. Для продуктивної фази властиві розвиток фіброзуючого альвеоліту з організацією ексудату в просвіті альвеол і бронхіол. Також КВ інфекція може спричиняти серйозні ураження в інших внутрішніх органах і системах. Таким чином, патоморфологічні зміни в інфікованих SARS-CoV-2 обумовлені безпосередньою дією nCoV, гіперактивністю імунної системи, високим рівнем цитотоксичності СD8+ Т-клітин, автоімунними процесами тощо.

No abstract

No abstract