Bipolar disorder (BD) is a chronic psychiatric disease, characterized by frequent behavioral episodes of depression and mania, and neurologically by dysregulated neurotransmission, neuroplasticity, growth factor signaling, and metabolism, as well as oxidative stress, and neuronal apoptosis, contributing to chronic neuroinflammation. These abnormalities result from complex interactions between multiple susceptibility genes and environmental factors such as stress. The neurocellular abnormalities of BD can result in gross morphological changes, such as reduced prefrontal and hippocampal volume, and circuit reorganization resulting in cognitive and emotional deficits. The term “neuroprogression” is used to denote the progressive changes from early to late stages, as BD severity and loss of treatment response correlate with the number of past episodes. In addition to circuit and cellular abnormalities, BD is associated with dysfunctional mitochondria, leading to severe metabolic disruption in high energy-demanding neurons and glia. Indeed, mitochondrial dysfunction involving electron transport chain (ETC) disruption is considered the primary cause of chronic oxidative stress in BD. The ensuing damage to membrane lipids, proteins, and DNA further perpetuates oxidative stress and neuroinflammation, creating a perpetuating pathogenic cycle. A deeper understanding of BD pathophysiology and identification of associated biomarkers of neuroinflammation are needed to facilitate early diagnosis and treatment of this debilitating disorder.

This work investigated the antioxidant and antidepressant-like effects of ethyl acetate extract from Eugenia catharinensis in mice treated with corticosterone (20 mg/Kg). The animals received saline or corticosterone (21 days) and, in the last 7 days, they were treated with the extract (50, 125, 200 or 250 mg/Kg) or vehicle. After 24 h, the mice were submitted to the open field and forced swimming tests, after which the hippocampus and cerebral cortex were removed. Our results showed that the extract decreased the immobility time of mice in the forced swimming test and that the extract was able to reverse the effect caused by corticosterone. Corticosterone pre-treatment generated oxidative stress, altering antioxidant enzymes in the nervous tissue. The extract increased the catalase and superoxide dismutase activities and reversed the effects of corticosterone. In the hippocampus, the extract increased superoxide dismutase activity and reversed the increase in catalase activity elicited by corticosterone. We propose that the effects elicited by the Eugenia catharinensis are dependent on the presence of phenolic compounds (gallic acid, protocatechuic acid, syringic acid, 4-hydroxy methylbenzoic acid, chlorogenic acid, salicylic acid, caffeic acid, vanillic acid, p-coumaric acid, isoquercetin, rutin, ferulic acid, aromadendrin, galangin and apigenin) in this extract, as demonstrated by HPLC-ESI-MS/MS.

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Este artigo é uma revisão do efeito do estresse oxidativo (EO) no Transtorno Bipolar (TB). Esta doença é caracterizada como sendo crônica, grave, com alta morbidade, mortalidade e altas taxas de suicídio. É uma doença progressiva, com episódios cada vez mais curtos e frequentes ao longo do tempo. Modificações ocorrem no cérebro, como alterações na neuroplasticidade, neurotransmissão, falhas na apoptose, ativação no processo imunoinflamatório, com alterações na via de sinalização do cálcio, e mais recentemente, sobre o EO. Esses eventos envolvem uma reorganização patológica no cérebro e, portanto, estão associados a alterações morfológicas, como; redução do volume do córtex pré-frontal, do hipocampo e da amígdala aumentada. Essas alterações estruturais e bioquímicas são conhecidas como neuroprogressão, e apresentam diferenças entre o estágio inicial e final do TB. Neurônios e células da glia têm uma das mais altas demandas de energia, onde estas alterações bioquímicas e anatômicas afetam essas células e principalmente organelas, como as mitocôndrias. A mitocôndria é uma organela especializada que gera trifosfato de adenosina (ATP) sendo considerada a principal fonte de espécies reativas de oxigênio (EROs) e espécies reativas de nitrogênio (ERNs), produzidas pela cadeia de transporte de elétrons (CTE), levando assim ao EO. O papel do EO na fisiopatologia da TB tem sido investigado em vários estudos relatando mudanças nos níveis das enzimas antioxidantes, na peroxidação lipídica e do óxido nítrico (NO). Os mecanismos fisiopatológicos do TB contribuem para uma melhor compreensão da atividade da doença e podem revelar possíveis soluções para o diagnóstico e prognóstico.

Erros Inatos do Metabolismo (EIMs) são distúrbios bioquímicos resultantes da ausência ou anormalidade de uma enzima ou seu cofator, resultando em desarranjos metabólicos e alterações neurológicas em crianças. Objetivo: identificar a prevalência de Erros Inatos do Metabolismo no Hospital Infantil Doutor Jeser Amarante Faria, em Joinville - SC (Brasil). Métodos: Estudo retrospectivo quantitativo descritivo, com coleta de dados secundários oriundos de prontuário eletrônico. Foram incluídos todos os pacientes diagnosticados com EIM no período de 2012 a 2017. Resultados: 1207 registros foram analisados, porém apenas 318 casos tiveram diagnóstico confirmado. Os EIMs apresentaram distribuição similar entre os gêneros, porém houve predominância de etnia branca. Depleção de volume e intolerância à lactose foram mais descritos, porém hipercolesterolemia pura foi o EIM mais presente entre os casos de confirmação de diagnóstico, que demorou mais de dez anos em metade dos casos. Os EIMs permanecem negligenciados, sendo fundamentais os esforços para fomentar a reflexão acerca de políticas públicas voltadas para seu manejo mais adequado.

We investigated the effects of dichloromethane extract (DME) from Myrcia splendens on alterations caused by type 2 diabetes in the blood and kidney of rats, in order to reduce side effects caused by synthetic drugs. Rats received streptozotocin (60 mg/kg), 15 minutes after nicotinamide (120 mg/kg) or water. After 72 hours, the glycemic levels were evaluated to confirm diabetes and the animals received (15 days) DME (25, 50, 100 or 150mg/Kg) or water. DME partially reversed hyperglycemia and (100 and 150 mg/kg) reversed hypertriglyceridemia. Histopathological findings elucidated that DME reduced damage to pancreatic islets. DME 150 mg/kg reversed the increases in TBA-RS, the reduction in the sulfhydryl content, 100 and 150 mg/kg increased CAT, reversed the decrease in GSH-Px and increased it activity in the blood. DME 150 mg/kg reversed CAT and GSH-Px reductions in the kidney. We believe that DME effects might be dependent on the presence of phenolic compounds.