Em 1981 Glotzer et al. descreveram um tipo de proctocolite, semelhante à retocolite ulcerativa, limitado ao segmento excluído do trânsito fecal, na ausência de doença intestinal inflamatória. O presente estudo tem por finalidade avaliar as alterações ocorridas no cólon após sua exclusão do trânsito, com o fim de se estabelecer um modelo em ratos que permita estudar a doença. Utilizaram-se 35 ratos Wistar-PUCPR, machos com 120 dias de idade, divididos em 4 grupos. Sob anestesia inalatória procedeu-se à laparotomia mediana, secção transversa do cólon esquerdo e colectomia de 0,5 cm par se ter o padrão inicial (Mo). Seguiu-se o fechamento do coto distal, colostomia terminal com maturação precoce do coto proximal e laparorrafia. Realizaram-se as verificações nos seguintes tempos: grupo A após uma semana, grupo D após 2 semanas, grupo B após 4 semanas e grupo C após 8 semanas. Avaliou-se o cólon excluído macro e microscópicamente (Mf) analisando-se: a reação inflamatória, a concentração de colágeno e o comportamento das células caliciformes. Comparadas os momentos Mo e Mf registrou-se a presença de úlceras em 11 cólons (p=0,0010) não relacionadas com o tempo de exclusão. Reação inflamatória agudo-crônica ou crônica discreta esteve presente em todos os tempos. Em todos os cólons observou-se diminuição significante da espessura da parede. No Mo predominou o colágeno tipo I (p=0,008) enquanto que no Mf o predomínio foi do colágeno III (p=0,008). Foi constante a diminuição do colágeno total, a perda de colágeno I e o aumento de colágeno III. Não houve mudança significante do percentual de área ocupada por células caliciformes. Conclui-se que a exclusão do cólon distal, de até 8 semanas, no rato por colostomia determina: atrofia do cólon e o aparecimento de lesões ulceradas superficiais com reação inflamatória discreta.
O tratamento das lesões do cólon têm se modificado com relação à escolha da técnica do reparo primário à colostomia e ao reparo secundário. Entre os fatores de risco para síntese primária está o tempo transcorrido. O objetivo deste estudo é avaliar as interferências do tempo transcorrido entre a feitura da lesão e a síntese, sobre o processo de cicatrização. Para isto utilizaram-se 80 ratos Wistar PUC-PR. Sob anestesia inalatória confeccionou-se uma lesão no cólon esquerdo compromentendo 50% da circunferência da intestinal. Após 12, 18 e 24 horas procedeu-se à síntese. Comparou-se estas colorrafias com as realizadas imediatamente após a lesão. Avaliaram-se as cicatrizes com 4 e 7 dias, verificando-se a existência de deiscências, a capacidade de suportar pressão e a síntese de colágeno. Registrou-se o óbito de 5 ratos. Encontrou-se peritonites nos 3 grupos de experimento que comparadas ao controle mostraram alta significância, para o grupo B (p=0,0018), para o C (p=0,0033) e para o D (p=0,000008)q Deiscências se fizeram presentes 19 vezes, tendo sido significante no grupo de 24 horas (p=0,000002). A quantidade de colágeno maturo (tipo I), no 4.º dia é semelhante ao controle no grupo de 12 e 18 horas e menor no grupo de 24 horas (p<0,05). No 7.º dia é menor no grupo de 18 horas (p<0,05) e no de 24 horas (p=0,00001). Havia menor concentração de colágeno imaturo (tipo III) no grupo de 24 horas no 4.º dia (p=0,000268) e no 7.º dia nos grupos de 18 horas (p=0,0009) e de 24 horas (p=0,000009). Conclui-se que as sínteses retardadas com mais de 12 horas, no cólon esquerdo aumentam a morbidade e retardam a maturação do colágeno.
Complicações relacionadas com a anastomose são descritas com freqüência nas cirurgias para o tratamento da doença inflamatória do cólon. Para conhecer a interferência da inflamação na cicatrização de anastomoses 40 ratos Wistar são utilizados e divididos em 2 grupos. Um deles serviu de controle e no outro induziu-se doença inflamatória com ácido acético 10% por sondagem retal. No sétimo dia procedeu-se à laparotomia em ambos os grupos, colotomia e anastomose término-terminal com pontos separados em plano único. Avaliadas no terceiro e sétimo dias, pode-se verificar que o número de complicações no grupo de animais com doença inflamatória foi maior assim como a mortalidade. As deiscências com peritonite foi a situação mais comum (p=0,0222). A capacidade de suportar pressão, nas anastomoses que evoluíram sem complicações foi menor nestes cólons, porém a diferença quando comparada ao controle não foi significante (p=0,0836). Verificou-se que as anastomoses construídas em cólons com doença inflamatória apresentavam maior concentração de colágeno total, com predomínio de colágeno imaturo (tipo III) (p=0,0000) enquanto que nas feitas em cólons normais predominava colágeno maduro (tipo I) (p=0,0102). Observou-se ainda que a organização do colágeno era menor, no terceiro dia, nas anastomoses com doença inflamatória. Entretando a análise da reação inflamatória ao nível da anastomose foi semelhante nos dois grupos. Estes resultados permitem sugerir que a doença inflamatória leva a aumento do número de deiscências provavelmente pelo atraso da maturação e ordenação do colágeno.
Muito se tem questionado sobre os efeitos da isquemia intestinal seguida de reperfusão (I/R), chamando a atenção para o papel dos leucócitos na patobiologia da I/R. A fisiopatogenia das lesões está intimamente ligada à geração de radicais de oxigênio durante o período em que se processa a reperfusão. A ruptura da barreira intestinal permitindo a translocação bacteriana agravaria ainda mais estas lesões. Este estudo tem por objetivo avaliar as lesões intestinais na vigência de isquemia e na reperfusão com e sem antibioticoterapia. Submeteram-se 42 ratos Wistar à anestesia e laparotomia mediana. Obteve-se isquemia intestinal por clampeamento das artérias mesentéricas cranial e caudal por 30 minutos. Após reperfundiu-se por igual tempo. Metade destes animais receberam 50 mg/kg de eritromicina por via oral nas 24 horas que antecederam o procedimento. Cada um destes grupos foi subdividido em outros 3, constituíndo os subgrupos de controle, isquemia e isquemia/reperfusão. Ao final, ressecaram-se segmentos do intestins delgado para processamento histológico. Avaliaram-se os resultados pela escala de CHIU e col. e submeteram-se os resultados à tratamento estatístico. Observou-se que a mucosa intestinal apresentava-se com padrão normal nos grupos de controle, tanto com antibioticoprofilaxia como sem. Os intestinos submetidos à isquemia com ou se antibioticoprofilaxia mostraram, lesões com descolamento e perda de vilosidades até infartamento transmucoso. Os intestinos reperfundidos apresentavam lesões semelhantes. Verificou-se que os intestinos reperfundidos que receberam antibioticoprofilaxia apresentavam lesões mais graves do que os que sofreram isquemia sem antibioticoprofilaxia (p=0,0303). Concluiu-se que o uso de antibióticos pré-isquemia não diminui a gravidade das lesões histopatológicas da mucosa intestinal, não protegendo das lesões após a reperfusão.
A isquemia seguida de reperfusão intestinal (I/R) é um evento clínico comum que favorece a translocação bacteriana em órgãos à distância, como os pulmões. A antibioticoterapia prévia pode ser uma conduta eficaz para atenuar o desenvolvimento desse processo. Este esudo tem por finalidade reconhecer a concentração dos polimorfonucleares (PMN) nos septos alveolares em ratos, após indução de isquemia seguida de reperfusão intestinal, com e sem antibioticoterapia prévia. Utilizaram-se 48 ratos divididos, aleatoriamente em 6 grupos (A,B,C,D,E,F)com 8 animais cada um. Os grupos A,C e E não receberam antibiótico,e os grupos B, D e F receberam 500mg/Kg de eritromicina por via oral. Os grupos A e B serviram de controle; C e D induziu-se isquemia intestinaL por 30 min; e os grupos E e F seguiu-se à isquemia, reperfusão por 30 min. Em seguida, abriu-se o tórax e ressecaram-se os pulmões, sendo encaminhados para análise histopatológica e histométrica, obtendo-se uma média de PMN nos septos alvéolos. O grupo controle(A) apresentou média de 4,2 PMN campo nos septos; o grupo isquêmico(C), 13,6 e o reperfundido (E), 17,5. A comparação entre as médias dos grupos A e C e A e E tiveram p<0,0001. Entretanto, a comparação entre os grupos C e E não foi significante (p=0,095). A média de PMN por campo foi de 8,6 no grupo B; 9,9 no grupo D e 12,9 no grupo F. A comparação entre os grupos B e D teve p=0,007. A comparação entre os grupos que receberam ou não antibiótico permitiu verificar que o número de PMN do grupo B foi o dobro do grupo A (p=0,004). O grupo C apresentou maior concentração de PMN que o grupo D (p=0,019). No grupo E, houve maior concentração de PMN que no grupo F (p=0,014). Pode-se concluir que: (1) a isquemia intestinal levou a maior concentração de PMN nos septos alveolares; (2) a antibioticoterapia prévia aumentou o infiltrado inflamatório pulmonar nos alvéolos dos ratos com intestino normal; (3) nos septos alveolares dos animais submetidos a I/R, a densidade de PMN foi maior que nos não reperfundidos e (4) a antibioticoterapia prévia diminuiu significantemente a concentração de PMN após I/R.
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