A síndrome de KID é uma displasia ectodérmica congênita rara que afeta a pele, o epitélio da córnea e o ouvido interno. Clinicamente, observam-se placas de eritroqueratodermia na face e pregas, geralmente presentes desde o nascimento, a surdez neurossensorial severa e bilateral, e a vascularização córnea associado à queratite de evolução progressiva à qual surge após as alterações cutâneas e auditivas na puberdade. Face ao quadro surdez, às infecções cutâneas, ao risco de cegueira e à degeneração maligna, o diagnóstico precoce da síndrome é fundamental, bem como o seguimento clínico periódico e o aconselhamento genético
2019, la Odontología tomó un rol protagónico que nadie esperaba: La rehabilitación protésica de las víctimas de trauma ocular. Estos eventos dejaron al desnudo importantes fragilidades del sistema de salud Chileno.
RESUMEN: Los niveles de VEGF y su unión a sus receptores son etapas claves en la regulación de la angiogénesis. El ácido acetilsalicílico (AAS), ampliamente utilizado en tratamiento post infarto al miocardio ha mostrado poseer un efecto antiangiogénico en modelos tumorales. Este efecto potencialmente contraproducente requiere ser estudiado en miocardio. El objetivo del presente trabajo es cuantificar el efecto de AAS y de ácido salicílico (AS) sobre la vascularización en membrana alantocoriónica (MAC) y sobre los niveles de VEGF-A y VEGFR2 en miocardio de embriones de pollo. Para ello, treinta fetos de pollo White Leghorn fueron instilados a los 10 días de gestación con 60 µL de DMSO 0,1 % (control) o conteniendo además 0,3 µmol de AAS o AS. A las 48 horas se realizó procesamiento histológico de MAC para recuento de vasos sanguíneos y de tejido cardíaco para cuantificar VEGF-A y VEGFR2 por inmunohistoquímica. La inmunorreactividad fue cuantificada mediante Image J. Tanto AAS como AS disminuyeron la densidad microvascular de MAC. En miocardio, AAS aunque no AS, disminuyó la concentración de VEGFR2. No hubo efecto sobre VEGF-A. En nuestro modelo experimental, fetos de pollo a los 10 días de gestación también se observó el efecto inhibidor de AAS sobre la angiogénesis en MAC. La disminución de VEGFR2 en cardiomiocitos sugiere que AAS también afecta la angiogénesis en miocardio sano, modificando la disponibilidad del receptor a VEGF. Estos hallazgos nos permiten postular que AAS podría interferir con la regeneración de tejido, en situaciones como post infarto al miocardio.
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