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Objetivo: Avaliar a ação da toxina botulínica em paralisias adquiridas de VI e III nervos.Pacientes e métodos: Foram tratados com toxina botulínica 15 pacientes, com diagnóstico de paralisia de VI e III nervos, aguda ou crônica. Foram estudados de forma prospectiva, durante os meses de agosto de 1998 a maio de 1999. O estudo incluiu, além da avaliação do estrabismo, avaliação oftalmológica completa. Os pacientes foram acompanhados por um período de 2 a 7 meses após a última aplicação.Resultados: Onze pacientes (73%) apresentaram paralisias do VI nervo e 4 pacientes (27%), paralisias de III nervo. Seis casos foram agudos (40%) e 9 casos (60%), crônicos. Cinco dos 6 casos agudos (83%) conseguiram controlar o desvio com a toxina botulínica como único tratamento e obter fusão. Dos 9 casos crônicos, 2 casos (22%) corrigiram o desvio só com a toxina, os outros 7, além da aplicação, foram submetidos à cirurgia, dos quais 4 casos (46%) foram corrigidos e os outros 3 casos (32%) não.Conclusão: Concluímos que nos casos em que houve força muscular residual, após a paralisia, e bom potencial de fusão, a toxina botulínica foi o melhor tratamento, pois foi possível controlar o desvio e obter fusão, sem cirurgia. Management of paralytic strabismus by injection of botulinum toxinApresentado com tema livre no XXX Congresso Brasileiro de Oftalmologia em 05/09/99, Recife -PE. Cada autor declara que não possui interesse financeiro no desenvolvimento ou marketing da medicação e instrumento referidos no estudo. INTRODUÇÃOA toxina botulínica, produzida pelo Clostridium botulinum, causa bloqueio das conexões colinérgicas da placa neuromotora por inibição da acetilcolina, denervando funcionalmente o músculo. Quando é injetada no músculo, produz enfraquecimento ou paralisia temporária dose-dependente 1 .A idéia de injetar um agente farmacológico dentro da musculatura ocular extrínseca no ser humano, para produzir debilitamento prolongado ou permanente, foi concebida por Conrad Behrens 2 . Ele usou álcool, que se mostrou ineficaz. Adotando a idéia de Behrens, Allan Scott et al experimentaram várias drogas, tais como, isopropil-fluorofosfato (DFP), neurotoxina Bungarus (veneno de cobra), álcool e toxina botulínica tipo A, com o intuito de paralisar os músculos extraoculares do macaco Rhesus 2-4 .Scott observou as propriedades desta toxina e concluiu que a toxina botulínica tipo A seria a droga ideal para produzir uma paralisia transitória na musculatura ocular extrínseca, e também alterações permanentes no alinhamento ocular sem sérios efeitos colaterais [4][5][6] .

DefiniçõesAs miopias se dividem em primárias e secundárias. As formas primárias se subdividem em fisiológicas, intermediárias, patológicas e por curvatura. As formas secundárias decorrem de alterações estruturais no globo ocular, como exemplo as secundárias ao alongamento do globo, como no glaucoma juvenil.Os vários tipos de miopia primária podem ser diferenciados pelo comprimento axial do globo ou, mais frequentemente, por seu estado refratométrico: aqueles com miopia abaixo de -3,00 dioptrias (D) são portadores de miopia fisiológica; os que apresentam entre -3,00 e -5,00 D apresentam tanto miopia fisiológica como intermediária e aqueles com refrações entre -5,00 e -8,00 D possuem miopia intermediária ou patológica. Indivíduos com miopia superior a -8,00 D são portadores, invariavelmente, de miopia patológica.Na miopia fisiológica os olhos são normais quanto ao aspecto fundoscópico: na intermediária o comprimento axial está aumentado e as alterações fundoscópicas são mínimas, como a formação de crescentes peripapilares e discreta palidez da coróide. Na miopia patológica ocorre alongamento do globo e alterações em todas as camadas do olho. Ao exame fundoscópico podem se observar estafilomas posteriores, degeneração macular e membranas neovasculares.Os indivíduos com miopia por curvatura são aqueles que apresentam alterações importantes na córnea, como ceratocone, ou no cristalino, como esferofacia. Como o comprimento axial do globo nesses casos é normal, o risco de degenerações na retina não difere dos olhos emétropes. EpidemiologiaOs dados epidemiológicos referentes à prevalência de miopia são variados, devido às diferentes metodologias empregadas, aos diversos valores aceitos para consideração de miopia (-0.25 D a -1.00 D), aos erros conseqüentes de exames sem cicloplegia, e ainda, à não expressão dos valores em equivalentes esféricos.A prevalência da miopia varia nos diferentes grupos etários, sendo mais comum o início em crianças e adultos jovens 1 . A prevalência da miopia também varia conforme a etnia. Em escolares nascidos em Hong Kong a prevalência chega a ser 62% na faixa etária de 6 a 17 anos. Nesse grupo a miopia começa usualmente a se manifestar aos 6 anos de idade e apresenta uma taxa de progressão maior do que a observada em crianças européias 2 . Estudos epidemiológicos feitos em escolares de Taiwan revelam prevalência de 56% de míopes aos 12 anos de idade e 84% aos 18 anos 3 . Na Índia a prevalência de miopia na população urbana com idade entre 11 e 20 anos é de 16,6 % 4 enquanto nos EUA é de 25,7% entre 12 e 17 anos, sendo menor (11,7%) na população negra 5 . A prevalência e grau da miopia foram maiores em meninas em uma pesquisa feita em Taiwan 3 , podendo ter havido influência do sexo relacionada à etnia.Finalmente fatores sócio-econômicos e culturais também podem influenciar a prevalência e progressão da miopia. Dados epidemiológicos mostram haver maior prevalência em áreas urbanas que em áreas rurais 6 e existem mais míopes em profissões que exigem trabalhos para perto envolvendo detalhes 7 ...

Objetivos: A glândula lacrimal e a conjuntiva são os tecidos oculares primariamente afetados pela doença enxerto-versus-hospedeiro (DEVH) crônica, e seu envolvimento clínico é caracterizado por ceratoconjuntivite seca (CCS). Os objetivos deste estudo foram os de avaliar a freqüência dos sintomas e sinais de CCS em pacientes submetidos ao transplante de medula óssea (TMO) e identificar a população celular por análise imuno-histoquímica de biópsias da conjuntiva e glândula lacrimal desses pacientes, correlacionando esses achados com o quadro clínico ocular. Métodos: Quarenta e sete pacientes foram classificados em dois grupos: Grupo I, pacientes com DEVH ocular, submetidos ao TMO alogênico e Grupo II, pacientes sem DEVH ocular, submetidos ao TMO alogênico e autólogo. Exame ocular completo, incluindo testes clínicos da função lacrimal, e biópsias de conjuntiva e glândula lacrimal foram realizadas nos períodos pré e pós-transplante. Estudou-se a população celular, por meio de análise imuno-histoquímica das biópsias, utilizando um painel de anticorpos monoclonais. Resultados: Dos 28 (82,4%) pacientes com DEVH crônica, 13 (46,4%) apresentaram DEVH ocular. Dos seis pacientes sem DEVH, um (16,7%) apresentou DEVH ocular. Nenhum paciente submetido a TMO autólogo apresentou DEVH ocular e 14 (41,2%) dos 34 pacientes com TMO alogênico desenvolveram DEVH ocular. Todos os pacientes com DEVH ocular (Grupo I) apresentaram sintomas e os mais freqüentes foram ardor, sensação de corpo estranho, visão borrada e secura ocular. O teste de rosa bengala foi um dos mais sensíveis e o exame biomicroscópico foi considerado muito útil na avaliação das alterações conjuntivais e corneanas, as quais estavam sempre presentes nos pacientes com DEVH ocular deste estudo. Na conjuntiva e na glândula lacrimal dos pacientes sem DEVH ocular não houve reação imunológica significante, concordando com os testes de função lacrimal. Houve aumento da população de linfócitos T, dos linfócitos T auxiliadores (Th/i) e linfócitos T supressores-citotóxicos (Ts/c) após o transplante na conjuntiva e glândula lacrimal de pacientes com DEVH ocular. Conclusões: Pacientes submetidos ao TMO alogênico podem desenvolver DEVH ocular, caracterizado por ceratoconjuntivite seca. O estudo imuno-histoquímico de biópsias da conjuntiva e glândula lacrimal desses pacientes sugere que esses tecidos são alvo de reação imunológica mediada pelos linfócitos T.Alterações oculares e imunohistoquímicas na conjuntiva e glândula lacrimal de pacientes submetidos ao transplante de medula óssea