Zusammenfassung
Die Spermatogenese der Ratte: Effekt der L‐Tryptophanbelastung
Im vorliegenden Experiment wurde die Wirkung des erhöhten zentralen 5‐Hydroxy‐Tryptophan‐Spiegels (5‐HT) auf die Steroidsynthese und Spermatogenese im Rattenhoden untersucht. L‐Tryptophan, Vorläufer der 5‐HT‐Synthese im Gehirn, wurde männlichen Ratten über einen kurzen (7 Tage) und einen langen Zeitraum (21 Tage) injiziert. Die kurzfristige Behandlung hatte keinen Effekt auf den Spermatogenesezyklus bis zum Stadium VII, wohingegen die langfristige Behandlung zu einer degenerativen Veränderung führte (verringerte Zahl der Keimzellen). Bei beiden Behandlungsarten reduzierte sich die Aktivität des Δ5‐3β‐HSD des Hodens, ohne daß die NADH2‐gekoppelte Diaphorase‐aktivität beeinflußt wurde. Die histologische Untersuchung auf Leydigzellen brachte ebenfalls eine deutliche Verringerung nach beiden Behandlungsarten zutage. Bei der langfristigen Behandlung normalisierte sich durch Verabreichung von hCG die Spermatogenese, ebenso wie die Aktivität der Δ5‐3β‐HSD und die Zahl der Leydigzellen im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Die Hemmung der Spermatogenese und Steroidsynthese ist Ausdruck der verminderten Freisetzung von Hypophysären Gonadotropinen unter dem Einfluß der erhöhten 5‐HT‐Synthese nach L‐Tryptophanbelastung.
Quantitative evaluation of spermatogenesis at stage VII of the cycle of the seminiferous epithelium and radioimmunoassay of plasma testosterone were performed in adult Wistar rats after intraventricular injection of 5,6-dihydroxytryptamine (5,6-DHT). The rats were killed 2, 10 and 21 days after injection. Brain 5-hydroxytryptamine (5-HT) and plasma testosterone levels were found to be significantly lower in all rats treated with 5,6-DHT. A significant reduction in step 7 spermatid count was also observed after 10 and 21 days. Supplementation with human chorionic gonadotrophin for 21 days in rats injected with 5,6-DHT partially prevented the step 7 spermatid degeneration and increased testosterone levels without producing any effect on brain concentrations of 5-HT. These results suggest that changes in testicular steroidogenesis and spermatogenesis are secondary to pituitary gonadotrophin release which, in turn, is under the influence of brain 5-HT neurones.
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