COVID-19 e dengue são doenças causadas por vírus, mas a transmissão ocorre de maneira diferente: a dengue é transmitida pela picada do mosquito Aedes aegypti. Já a COVID-19 é transmitida por gotículas de secreções respiratórias de uma pessoa infectada pelo SARS-CoV-2. Febre, cefaleia, mialgia e fadiga são sintomas comuns às duas doenças, de forma que pode ser difícil diferencia-las. O Brasil enfrenta epidemias de dengue desde 1986. Tivemos três epidemias nacionais explosivas, em 2002, 2008 e 2010. Posterior a isso os casos caíram e voltaram a aumentar em 2019. A pandemia de COVID-19 surgiu pouco antes de a dengue atingir seu pico sazonal, resultando em um surto de ambas as condições nas primeiras semanas de 2020. Saber o impacto da ocorrência simultânea dessas doenças é importante para programar ações no território nacional.
Introdução: As síndromes mielodisplásicas (SMD) são resultado de alteração em um ou mais genes que controlam o desenvolvimento de células sanguíneas, causando displasia em pelo menos uma linhagem celular. A SMD afeta em sua maioria os idosos, podendo variar de um impacto mínimo ou se estender a um curso muito agressivo com progressão para leucemia mielóide aguda (LMA), que se dá através de mutações em determinados genes, em especial as que envolvem cariótipo complexo. Objetivos: Discutir, com base na literatura utilizada, a relação causal entre a SMD e LMA. Material e métodos: Foi realizada uma revisão integrativa da literatura de artigos das plataformas Scielo, PubMed e Nature, na busca por análise, registro e interpretação acerca dos resultados visando artigos de relevância para o resumo. Resultados: Há diferenças no padrão de progressão da SMD para LMA. Isso ocorre devido às diferentes mutações no curso da mielodisplasia. Assim, SMDs com mutações somáticas heterozigotas no gene SF3B1 (splicing fator 3b, subunit 1) apresentam uma característica de progressão lenta e crônica, raramente evoluindo para LMA. Quando ocorre a progressão, ela se deve a aquisições ou expansões de mutações somáticas com inativação dos genes RUNX1 ou EZH2. Em contrapartida, as SMDs com combinações de genes mutados, sobretudo os genes codificadores de splicing de RNA SRSF2 e U2AF1, evoluem com grande presença de blastos desde o início da doença e progridem, frequentemente, para LMA, quando a contagem de blastos na medula óssea supera 20%. Conclusão: Apesar de raros casos de SMD com mutações no gene SF3B1 evoluírem para LMA, outros genes comprovaram a relação causal entre SMD e LMA. Translocações envolvidas na patogênese da LMA também estão associadas à SMD, evidenciando um padrão de continuidade entre as doenças.
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