The aim of this work was to analyze the relationship between polymorphisms of DNA repair gene XPD Lys751Gln and frequency and spectrum of chromosome aberrations in the culture of peripheral blood lymphocytes of thyroid cancer (TC) patients having been exposed to ionizing radiation due to the Chornobyl accident. Materials and Methods: XPD Lys751Gln polymorphisms were detected by polymerase chain reaction in 102 TC patients including 38 patients exposed to ionizing radiation due to Chornobyl disaster (Chornobyl recovery workers, evacuees, and the residents of contaminated areas), 64 patients without history of ionizing radiation exposure and 45 healthy residents of Ukraine as control group. Results: In homozygous carriers of the minor allele XPD Gln751Gln, exposed to ionizing radiation, the significantly increased risk of TC (odds ratio = 3.66; p = 0.03; 95% confidence interval 1.04–12.84) was found. Among evacuees and residents of contaminated areas, homozygous carriers of the minor allele variants of XPD gene were characterized by the high level of spontaneous chromosome aberrations. TC patients without history of ionizing radiation exposure, being homozygous carriers of the allele XPD Lys751Lys, had significantly reduced frequency of chromosome-type aberrations. Conclusions: The carriage of homozygous minor allele of DNA repair gene XPD Gln751Gln is a risk factor for TC in persons from Ukrainian population exposed to ionizing radiation and is associated with the increased levels of chromosomal instability. This article is a part of a Special Issue entitled “The Chornobyl Nuclear Accident: Thirty Years After”.
Purpose: to study the association of blood pressure (BP) visit-to-visit variability (VVV) with non-valvular atrial fibrillation (AF) in rural dwellers with arterial hypertension (HTN). Material and methods. The cross-sectional study retrospectively analyzed complex data from consecutive 160 males with primary HTN (mean age 50 ± 6 years). Patients with major HTN complication were excluded. We analyzed the office systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP) levels, obtained at four consecutive doctor`s visits. As a metric of BP VVV, we used standard deviation (SD) and coefficient of variation (CV) values. The criteria for high BP VVV were Patients were ascertained to have high BP VVV in case of SD (SBP) ≥15 mm Hg and/or SD (DBP) ≥14 mm Hg. Totally, high BP VVV status was in 82 (51,3 %) patients. Paroxysmal AF was detected in 29 (18,1 %) patients. Results. HTN with AF group (vs. HTN alone) was characterized by higher average values of BB VVV metrics (median, interquartile range): SD (SBP) (16,7 (15,9-17,5) vs. 8,7 (4,6-15,2) mm Hg, respectively); SD (DBP) (11,5 (8,9-14,6) vs. 5,7 (3,9-8,9) mm Hg, respectively); CV (SBP) (10,1 (9,6-10,7) vs. 5,6 (2,9-9,2) %, respectively); and CV (DBP) (12,9 (9,3-15,5) vs. 6,3 (4,1-9,7) %, respectively) (р<0,001 in all the comparisons). Additionally, HTN with AF group associated with worse kidney filtration function (estimated glomerular filtration rate (eGFR): 57 (53-59) vs. 67 (62-77) ml/mim/1,73 m2, respectively) and more pronounced albuminuria (urine albumin/creatinine ratio (A/Cu): 36,1 (32,3-40,6) vs. 10,3 (6,5-26,9) mg/mmol, respectively) (р<0,001 in both comparisons). While integral assessment of eGFR and A/Cu values, we determined higher frequency of patients with high and very high cardiovascular and renal adverse events risk (AER) in HTN with AF group. Moreover, patients with HTN and AF presented with higher left atrial antero-posterior dimension (LAD) (4,3 (4,2-4,6) сm vs. 3,9 (3,6-4,1) cm, respectively; р<0,001), as well as with more advanced left ventricular remodeling. At multivariable analysis, SD (SBP) ≥15 mm Hg and SD (DBP) ≥14 mm Hg, along with AER and LAD, were the most significant factors independently associated with AF. Conclusion. In rural males with HTN, the presence of high BP VVV is one of the factors associated with non-valvular AF risk increase. High BP VVV could be proposed as an additional modified AF risk factor in patients with HTN.
Мета – визначити внесок анемій у перебіг гострого коронарного синдрому (ГКС) і розвиток його ускладнень. Матеріал і методи. Проаналізовано загальноклінічні та лабораторно-гематологічні показники 59 пацієнтів із гострим коронарним синдромом (ГКС), які лікувались у Державній науковій установі “Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини” Державного управління справами (ДНУ «НПЦ ПКМ» ДУС) 2016-2017 роками. Методи: загальноклінічні, лабораторні, статистичні. Результати. У 9 хворих (20,93%) без анемічного синдрому (АС) на момент госпіталізації виникала нозокоміальна анемія. У 7 із них (77,78%) причиною їх під час перебування в стаціонарі були геморагічні ускладнення, в 2 випадках (22,22%) причину не визначено. Предиктором розвитку АС із добрим рівнем ефективності (р=0,003) під час госпіталізації був вік пацієнта понад 75 років – у таких хворих ризик виникнення анемії зростав у 3,80 раза (95% ДІ 1,57-19,18). У пацієнтів із ГКС і наявністю гіпохромної та нормохромної анемії (50,00% і 100% відповідно) частіше, ніж у хворих без неї (14,28% проти 17,54%), траплялися геморагічні події (5 із 10 проти 7 із 49, р=0,022 і 2 із 2 проти 10 із 57, р=0,038). За наявності на момент виникнення ГКС у хворих гіпохромної анемії ризик розвиту геморагічних подій на терапії становив 3,19 (95% ДІ 1,35-11,36). Визначено превалювання частоти ретромбозів у хворих на ГКС з анемією над такою в пацієнтів без неї: 7 із 16 (43,75%) проти 3 із 43 (6,97%) осіб (р=0,002). Ризик виникнення повторного тромботичного епізоду в хворих з анемією, які перенесли ГКС, був у 3,81 раза (95% ДІ 1,86-7,80) більшим, ніж в осіб без неї. Висновки. У хворих на ГКС вік понад 75 років є предиктором розвитку АС. Гіпохромна та нормохромна анемія за ГКС збільшують частоту геморагічних подій. Анемія в пацієнтів із ГКС є фактором розвитку повторного тромботичного епізоду.
Державна наукова установа «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ, Україна РезюмеОкрім «класичних» факторів ризику (ФР) артеріальних і венозних тромбозів, деякі автори до тригерів розвитку останніх відносять реактивні зміни показників периферичної крові (ПК) і маркери спадкової тромбофілії. Результати більшості проведених досліджень вказують, що «класичні» ФР судинних тромботичних епізодів ускладнень належать до потужних чинників їх розвитку, наявність яких нівелює протромбогенний потенціал носійства спадкової тромбофілії та реактивних змін у ПК (РЗПК). Проте наразі відсутні дані щодо оцінки внеску Лейденської мутації (алель G1691A гена проакцелерину фактора V коагуляції) в когорті як із РЗПК, так і з ФР тромботичних ускладнень (ТУ). Мета роботи -визначити внесок носійства алельного варіанта G1691A гена V фактора коагуляції (Лейденської мутації) в розвиток ТУ залежно від наявності ФР судинних подій в осіб із реактивними змінами в ПК (реактивним лейкоцитозом, тромбоцитозом і вторинною поліцитемією). Матеріали і методи. Проаналізовано результати загальноклінічного та молекулярногенетичного обстеження 152 пацієнтів із РЗПК тривалістю два місяці та більше, включаючи 31 особу (20,39%) із ТУ в анамнезі. Когорти пацієнтів із ФР і без них складала 71 (46,71%) та 81 (53,49%) особу відповідно. Судинні ускладнення в когорті осіб із ФР мали місце в 24 пацієнтів (33,80%), а без них -у 7 (8,64%). Результати дослідження та їх обговорення. Серед пацієнтів із РЗПК Лейденську мутацію виявлено в 5,92% випадків (9 носіїв). В осіб із ТУ її визначали частіше, ніж у когорті без ТУ (5 із 31 проти 4 із 121; р=0,030). У загальній когорті осіб із РЗПК носійство Лейденської мутації збільшувало ризик ТУ в 3,05 раза (відносний ризик -ВР=3,05; 95% довірчий інтервал -ДІ 1,54-6,03). Серед пацієнтів без ФР та осіб віком до 60 років тромбози були частішими на тлі носійства нуклеотидного варіанта G1691A гена фактора V коагуляції, ніж за наявності алелі дикого типу (3 із 6 проти 4 із 75; р=0,007 і 4 із 6 проти 8 із 107; р=0,010 відповідно). Ймовірність розвитку тромбозу за носійства Лейденської мутації в осіб із ТУ без ФР і в пацієнтів молодшої вікової групи становила 10,57 раза (95% ДІ 2,60-42,87) і 16,83 раза (95% ДІ 3,43-82,41) відповідно. Ризик розвитку троботичних подій в осіб без ФР віком до 60 років становив 16,75 раза (ВР=16,75; 95% ДІ 3,44-81,50). Проте частота та ризик розвитку тромбозів не зростали в осіб із ФР, у пацієнтів віком понад 60 років, а також у пацієнтів віком понад 60 років із ФР. Висновок. Носійство G1691A алелі гена фактора V коагуляції (Лейденської мутації) в пацієнтів із реактивним тромбоцитозом, лейкоцитозом і вторинною поліцитемією збільшує ризик розвитку тромбозів, у першу чергу за рахунок пацієнтів без ФР у віковій категорії до 60 років.Ключові слова: алель G1691A гена фактора V коагуляції, Лейденська мутація, тромботичні ускладнення, реактивний тромбоцитоз, реактивний лейкоцитоз, вторинна поліцитемія.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
hi@scite.ai
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.