La distrofia muscular de Duchene es una enfermedad genética ligada al cromosoma X, causada principalmente por delecciones o duplicaciones en el gen de la distrofina; con un desgaste de los músculos proximales, particularmente los de la pelvis. Los síntomas clínicos suelen ser más visibles alrededor de los 6 años de edad, pero son varones que desde el nacimiento presentan retraso en el neurodesarrollo; y la mayoría pierden la habilidad para la marcha alrededor de los 12-14 años. Se utiliza la medición de niveles de creatinina fosfokinasa, biopsia muscular, electromiografía y pruebas genéticas como herramientas para llegar a un diagnóstico. Estos pacientes suelen tener un pronóstico de vida no mayor a tres décadas. No hay ningún tratamiento que sea curativo, pero se utilizan algunos fármacos para disminuir su evolución y medidas como la fisioterapia para mejorar la calidad de vida.

La cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son patologías definidas por la hiperglicemia, pero con características específicas que permiten diferenciar un cuadro del otro. Su incidencia es baja, pero de no ser tratadas a tiempo, se puede comprometer el estado del paciente y conducirlo a la muerte. Son procesos que usualmente se presentan en pacientes con diabetes mellitus tipo 1; esto no quiere decir que no puedan afectar a personas con diabetes mellitus tipo 2. Ambas patologías se manifiestan agudamente con fatiga, polidipsia, poliuria, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos y alteración del estado de conciencia, además de presentar anomalías en las pruebas de laboratorio como descenso en el pH, bicarbonato disminuido y alteraciones electrolíticas. El tratamiento es vital, el cual debe incluir una hidratación precoz, utilización de una infusión de insulina y corrección de la deficiencia de potasio, la acidosis metabólica y la depleción de fosfato.

La sobredosis por acetaminofén es la principal causa de insuficiencia hepática aguda, puede ocurrir por una ingesta aguda o por intoxicación con dosis escalonadas. El mecanismo de lesión más estudiado es la acumulación de N-acetil-p-benzoquinoneimina, que disminuye las reservas del antioxidante glutatión; ocasionando estrés oxidativo a nivel mitocondrial. La presentación clínica se divide en cuatro fases que van desde un cuadro inespecífico en las primeras 24 horas hasta el pico de disfunción hepática a las 72-96 horas. La N-acetil-cisteína es el antídoto recomendado. La insuficiencia hepática es una complicación rara, pero es la principal causa de mortalidad.