La cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son patologías definidas por la hiperglicemia, pero con características específicas que permiten diferenciar un cuadro del otro. Su incidencia es baja, pero de no ser tratadas a tiempo, se puede comprometer el estado del paciente y conducirlo a la muerte. Son procesos que usualmente se presentan en pacientes con diabetes mellitus tipo 1; esto no quiere decir que no puedan afectar a personas con diabetes mellitus tipo 2. Ambas patologías se manifiestan agudamente con fatiga, polidipsia, poliuria, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos y alteración del estado de conciencia, además de presentar anomalías en las pruebas de laboratorio como descenso en el pH, bicarbonato disminuido y alteraciones electrolíticas. El tratamiento es vital, el cual debe incluir una hidratación precoz, utilización de una infusión de insulina y corrección de la deficiencia de potasio, la acidosis metabólica y la depleción de fosfato.

La sobredosis por acetaminofén es la principal causa de insuficiencia hepática aguda, puede ocurrir por una ingesta aguda o por intoxicación con dosis escalonadas. El mecanismo de lesión más estudiado es la acumulación de N-acetil-p-benzoquinoneimina, que disminuye las reservas del antioxidante glutatión; ocasionando estrés oxidativo a nivel mitocondrial. La presentación clínica se divide en cuatro fases que van desde un cuadro inespecífico en las primeras 24 horas hasta el pico de disfunción hepática a las 72-96 horas. La N-acetil-cisteína es el antídoto recomendado. La insuficiencia hepática es una complicación rara, pero es la principal causa de mortalidad.

La distrofia muscular de Duchene es una enfermedad genética ligada al cromosoma X, causada principalmente por delecciones o duplicaciones en el gen de la distrofina; con un desgaste de los músculos proximales, particularmente los de la pelvis. Los síntomas clínicos suelen ser más visibles alrededor de los 6 años de edad, pero son varones que desde el nacimiento presentan retraso en el neurodesarrollo; y la mayoría pierden la habilidad para la marcha alrededor de los 12-14 años. Se utiliza la medición de niveles de creatinina fosfokinasa, biopsia muscular, electromiografía y pruebas genéticas como herramientas para llegar a un diagnóstico. Estos pacientes suelen tener un pronóstico de vida no mayor a tres décadas. No hay ningún tratamiento que sea curativo, pero se utilizan algunos fármacos para disminuir su evolución y medidas como la fisioterapia para mejorar la calidad de vida.