Sensitive detection of BCR-ABL1 mutations in patients with chronic myeloid leukemia after imatinib resistance is predictive of outcome during subsequent therapy. J Clin Oncol. 2011;29(32):4250-9. 13. Nicolini FE, Ibrahim AR, Soverini S, et al.The BCR-ABL T315I mutation compromises survival in chronic phase chronic myelogenous leukemia patients resistant to tyrosine kinase inhibitors, in a matched pair analysis. Haematologica.
The article presents the results of our own fludarabin-containing FLAG protocol-based treatment of 54 patients with both first detected and resistant forms of acute myeloid leukemia. It has been shown that, the application of the indicated chemiotherapy scheme is highly effective and makes it possible to assure remission in most patients.
Резюме Актуальність. Незважаючи на вдосконалення програм цитостатичної хіміотерапії, кількість смертельних випадків у відділеннях гематології та інтенсивної терапії залишається високою. Медикаментозне ураження печінки становить близько 10% усіх побічних реакцій, пов'язаних із застосуванням цитостатичних препаратів при лікуванні гострої мієлоїдної лейкемії (ГМЛ), що значно погіршує результативність лікування. Мета. Покращити діагностику ранніх функціональних порушень печінки та жовчовивідних шляхів у хворих на ГМЛ. Матеріали і методи. Проаналізовано результати динамічної гепатобілісцинтиграфії з 99mТс-мезидом 24 хворих на ГМЛ під час проведення хіміотерапії в різні періоди перебігу захворювання. Результати. Час максимального накопичення радіофармпрепарату (РФП) у гепатоцитах найбільше уповільнювався у пацієнтів з ГМЛ під час проведення хіміотерапії індукції ремісії у першому гострому періоді. У хворих на ГМЛ, що отримували хіміотерапію консолідації ремісії, секреторна функція печінки практично не змінювалась і залишалась у межах нормальних показників. Аналогічна тенденція зберігалась і при аналізі часу напіввиведення РФП, що свідчить про взаємозв'язок між секреторною і екскреторною здатністю гепатоцитів. Оцінка динамічних процесів позапечінкових жовчних ходів та порушення діяльності сфінктера Одді у хворих на ГМЛ показала, що явища спазму і холестазу практично не виражені. Висновки. Динамічна гепатобілісцинтиграфія надає об'єктивну оцінку стану гепатобіліарної системи у хворих на ГМЛ під час проведення хіміотерапії. Виявлено, що найбільше уражається паренхіма печінки у хворих на ГМЛ у першому гострому періоді захворювання. Оцінка динамічних процесів позапечінкових жовчних ходів та порушення діяльності сфінктера Одді у хворих на ГМЛ показала, що явища спазму і холестазу в обстежених пацієнтів були не виражені. Ключові слова: гостра мієлоїдна лейкемія; гепатобілісцинтиграфія; функціональні порушення печінки та жовчовивідних шляхів, хіміотерапія.Конфлікт інтересів: автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.Фінансування: дослідження не мало спонсорської підтримки.
Summary. Aim: To assess the expression of Ki-67 protein and CD34 antigen on peripheral blood (PB) and bone marrow (BM) cells in chronic myelogenous leukemia (CML) patients with different response to tyrosine kinase inhibitors (TKI) imatinib (IM) and nilotinib (NI) therapy. Patients and Methods: BM aspirate and PB samples from 41 CML patients treated with IM and NI were studied by cytogenetic, molecular genetic, and flow cytometry methods. According to the response to TKIs, the patients were distributed into the optimal response, warning, and treatment failure groups. Results: The patients with optimal response to TKI therapy showed the lowest levels of Ki-67 expression in PB and BM compared with the patients from warning and falure treatment groups, however, Ki-67 expression was close to the reference values in PB (0.7 ± 0.3)%, only in NI-treated patients, The highest expression of Ki-67 in PB was observed in patients from treatment failure groups. In PB of patients who received NI and did not achieve optimal response, CD34+ cell count increased by almost 4 times compared with that in the optimal response group. The results indicated that CD34+ cell pool expanded in patients with poor response to both IM and NI. In patients with optimal response to NI therapy, CD34+ cell counts in PB were within the reference range and did not exceed 0.5%. Similar results were observed for Ki-67 and CD34+ in BM hematopoietic cells. Conclusions: Ki-67 expression and CD34+ cell count in PB and BM of CML patients increased with the acquisition of clonal resistance to IM and NI. NI provides a deeper molecular response compared with IM.
Резюме Метою дослідження було вивчення перебігу мієлодиспластичного синдрому (МДС) у хворих, яким проводилось лікування Віндузою. Матеріали і методи. Обстежено 9 хворих на МДС РАНБ І. Веріфікація діагнозу здійснювалась відповідно до ВООЗ критеріїв мієлоїдних неоплазм та гострих лейкемій 2008 р. У всіх досліджуваних хворих функціональний статус відповідав ECOG1 та ECOG2. Результати дослідження. Наведено клінічний випадок ефективності лікування Віндузою хворої на МДС РАНБ І. Висновок. Застосування гіпометилюючого препарату (Віндуза) привело до трансфузійної незалежності хворої. В даний час хвора перебуває на підтримуючій терапії Леналідамідом. Ключові слова: клінічний випадок; мієлодиспластичний синдром, кістковий мозок, периферична кров, імунофенотип. Конфлікт інтересів: автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів. Фінансування: дослідження не мало спонсорської підтримки.
Patients with MDS RAEB II were examined. The decrease in dynamics of intracellular K³-67 protein expression was determined in patients with MDS RAEB II with positive response to chemotherapy, and the increase in proliferative activity of haematopoietic cells of peripheral blood (PB) and bone marrow (BM) was determined in patients with MDS RAEB II in transformation and acute myeloid leukaemia (AML) after MDS.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.