/ Arch Argent Pediatr 2014;112(4):345-357 / Comunicaciones breveshemaglutinación, la neutralización y la virulencia. En cuanto a la infectividad viral, la VP4 debería dividirse en VP5 y VP8.14 La unión del rotavirus a los receptores que contienen ácido siálico facilita la penetración del virus en la célula. El primer contacto se establece a través de la VP8.14 Los antígenos del grupo ABO están presentes en los eritrocitos y en las células epiteliales.
15Al igual que el ácido siálico en el rotavirus VP8 animal, el rotavirus VP8 humano se une a los antígenos del grupo sanguíneo A en la misma localización.15 Sin embargo, en el estudio de Yazgan y colaboradores, 16 no se ha establecido una asociación entre los grupos sanguíneos ABO y el rotavirus.
CONCLUSIONESEl grupo sanguíneo A se detecta con mayor frecuencia en los lactantes que tienen infección por rotavirus. Además, se ha determinado que las tasas de hospitalización de estos pacientes con grupo sanguíneo A son más altas. Por lo tanto, en los niños con el grupo sanguíneo A, podría ser necesario estudiar cuidadosamente la gastroenteritis por rotavirus. phylogeny, host range, and interaction with histo-blood group antigens.
BIBLIOGRAFÍA
Idiopathic endocranial hypertension is infrequently associated with hypovitaminosis A and D. The case of an 8-year-old female with 24-hour blurred vision and bilateral papilledema is presented. Nuclear magnetic resonance was normal. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 260 mmH2O. She presented vitamin A and D deficiency and started replacement therapy. The second case corresponds to a 12-year-old male with fever and odynophagia of 3 days. History of glomerulonephritis and overweight. He had bipalpebral edema and papilledema. Computed tomography scan of the orbit: increase of fluid in the sheath of both optic nerves. Nuclear magnetic resonance: intrasellar arachnoidocele. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 400 mmH2O. He presented vitamin D and B6 deficiency and started replacement treatment. The elevation of intracranial pressure triggers compensation mechanisms that, when they fail, can compromise life or cause serious neurological disabilities. Recognizing the cause for an accurate therapeutic approach is key to reduce the morbidity and mortality associated with this pathology.
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