As arritmias cardíacas são anormalidades eletrocardiográficas de importância na clínica de pequenos animais, visto que algumas delas podem ocasionar situações graves, podendo desencadear parada cardíaca e morte. Para uma melhor conduta terapêutica, torna-se indispensável o reconhecimento dessas alterações e da frequência com que elas ocorrem. Este estudo teve como objetivo determinar a prevalência das arritmias cardíacas em cães e gatos no período de janeiro de 2003 a abril de 2007, por meio da avaliação retrospectiva dos exames eletrocardiográficos registrados neste período no Hospital Veterinário da UNESP - Botucatu - SP. Na população estudada, os distúrbios de ritmo mais comuns foram a taquicardia sinusal e complexos ventriculares prematuros em cães e ritmo sinoventricular em gatos.

Endereço para correspondência: Maria do Carmo Fernandez Vailati: mfvailati@yahoo.com.br R RE ES SU UM MO OA angiotensina II é um importante peptídeo do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Esse peptídeo tem um papel importante na regulação da pressão sanguínea e homeostase dos fluidos corporais. Contudo, a sua atuação em condições anormais gera efeitos deletérios ao sistema cardiovascular. Resistência vascular, hipertensão, hipertrofia de miócitos, estímulo à produção de radicais livres e substâncias pró-inflamatórias são algumas das ações da angiotensina II que podem resultar no evento denominado de remodelação cardiovascular. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), antagonistas dos receptores de angiotensina, anti-inflamatórios e anti-oxidantes são utilizados clínica e/ou experimentalmente para prevenir ou reduzir os efeitos da angiotensina II. Este trabalho tem como objetivo rever na literatura as ações e interações do peptídeo angiotensina II no sistema cardiovascular. Assim como, as possibilidades terapêuticas empregadas para o controle dos seus efeitos. Palavras-chave: angiotensina II; coração; hipertensão; vasos sanguíneos A AB BS ST TR RA AC CT TAngiotensin is an important peptide of renin-angiotensin-aldosterone system. This peptide has an important function on arterial blood pressure regulation and body fluid homeostasis. However, its action on abnormal conditions causes deleterious effects on the cardiovascular system. Vascular resistance, hypertension, vascular and myocytes hipertrophy, production of free radicals and pro-inflammatory substances are some of the actions of angiotensin II that can result on cardiovascular remodeling. Angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitors, angiotensin receptors antagonists, antiinflammatories and antioxidants are used clinically and/or experimentally to prevent or reduce the effects of angiotensin II. The purpose of this work is to review the actions and interactions of angiotensin II on the cardiovascular system, as well as the therapeutic measures employed for the control of these effects.

A angiotensina II (ANGII) é um vasoconstritor, entretanto, sua atuação na inflamação tem sido estudada. Objetivou-se verificar o estímulo da ciclooxigenase-2 e da pressão arterial na lesão renal por ANGII. Para tanto, utilizaram-se ratos Wistar, distribuídos no grupo 1: controle, grupo 2: ANGII, grupo 3: ANGII + celecoxibe, grupo 4: celecoxibe. A ANGII foi administrada via minibomba no subcutâneo dos animais durante 72 horas, sendo então realizada a eutanásia. A pressão arterial foi aferida antes da administração dos fármacos e antes da eutanásia. Colheram-se os rins dos animais para histopatologia e para imunoistoquímica, avaliando-se a expressão de COX-2. Concluiu-se que a ANGII promoveu lesões renais, independentemente dos valores da pressão arterial; ANGII associada ao celecoxibe levou ao aumento da pressão arterial. O celecoxibe não protegeu os rins contra as ações da angiotensina II.

The systemic aspect of vascular damage induced by angiotensin II (ANG II) has been poorly explored in the literature. Considering the presence of ANG II and its specific receptor AT1, in several organs, all tissues might be potentially affected by its effects. The aims of this study were: To evaluate the early histological changes in the heart, liver and kidneys, produced by ANG II infusion, to evaluate the protective effect of losartan. Wistar rats were distributed into three groups: control (no treatment), treated with ANG II, and treated with ANG II + losartan. ANG II was continuously infused over 72 hours by subcutaneous osmotic pumps. Histological sections of the myocardium, kidneys and liver were stained and observed for the presence of necrosis. There were ANG II-induced perivascular inflammation and necrosis of the arteriolar wall in the myocardium, kidney, and liver by, which were partially prevented by losartan. There was no significant correlation between heart and kidney damage. Tissue lesion severity was lower than that of vascular lesions, without statistical difference between groups. ANG II causes vascular injury in the heart, kidneys and liver, indicating a systemic vasculotoxic effect; the mechanisms of damage/protection vary depending on the target organ; perivascular lesions may occur even when anti-hypertensive doses of losartan are used.

No abstract